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案例
患者老年女性，主因“活动后胸痛2个月，加重伴气促1周”步行入院。既往高血压病史10年，未规律服药，否认糖尿病史。
查体叩诊心界向左扩大，余未见异常。
入院心电图（图1）示窦性心律，心率74次/分，aVR导联ST段抬高0.15mV，其余导联ST段显著压低。
图1.入院心电图。患者心电图提示病情严重，左主干病变可能较大。急查血心肌酶、电解质和肾功能，并立刻进行超声心动图检查。超声图像如下（检查时患者症状已缓解）。
图2.二维胸骨旁左心室长轴切面示左心房及左心室扩大，左心室下侧壁厚度正常、运动减弱，前间隔增厚、运动代偿性增强，二尖瓣后叶受腱索牵拉而活动受限（栓系）。
图3.彩色多普勒胸骨旁左心室长轴切面示二尖瓣可见少-中量偏心性反流信号，反流束朝向后方。
图4.左心室M型运动曲线示左心室下侧壁运动幅度及室壁增厚率减低，前间隔运动幅度代偿性增大、室壁增厚率正常。图5.二维胸骨旁左心室短轴切面（乳头肌水平）示左心室下壁、侧壁运动明显减弱，室间隔和前壁运动代偿性增强。
图6.肺动脉瓣反流频谱示反流的峰值压差32mmHg，提示肺动脉高压。
图7.二维心尖四腔心切面示左心扩大，左心室侧壁厚度正常、运动减弱，室间隔增厚、运动代偿性增强，二尖瓣后叶受腱索牵拉而活动受限（栓系）。
图8.彩色多普勒心尖四腔切面示二尖瓣可见少-中量偏心性反流信号，反流束朝向后方。
图9.舒张期二尖瓣血流频谱示E峰增高、减速时间缩短，E/A值2.2，提示左心室舒张功能重度下降。
图10.组织多普勒示二尖瓣环（间隔）处e峰减低，E/e值20，提示左心房压力显著增高，左心室舒张功能重度下降。
图11.三尖瓣反流频谱示肺动脉收缩压约57mmHg，平均压约40mmHg，提示肺动脉高压。
图12.二维心尖二腔心切面示左心室下壁中段基底段运动减弱，前壁正常代偿性增强，双平面法测量的左心室射血分数约45%。
超声心动图检查结论：左心增大，左心室壁节段性运动障碍，二尖瓣反流（轻-中度），三尖瓣、肺动脉瓣反流（轻度），左心室收缩功能轻度下降，左心室舒张功能重度下降，肺动脉高压。超声心动图的阳性发现非常重要，证实左心室室壁的运动障碍，高度考虑患者发生了心肌梗死，但否定了心电图提示的“左主干病变”，提示罪犯血管可能是左回旋支或右冠状动脉，同时又提示左心室舒张功能重度减低，致肺动脉压力显著增高，明确了气促的原因，也为下一步治疗提供了依据。血化验回报：肌钙蛋白T为0.ng/ml，证实心肌梗死。患者第2天行冠状动脉造影示：左主干未见狭窄，左前降支中段狭窄约50%；左回旋支中段次全闭塞，远端狭窄约70%；右冠状动脉中段次全闭塞，远端狭窄50%。术中在右冠状动脉和左回旋支各置入一枚支架。术后复查心电图示ST段压低较术前明显好转（图13）。
图13.术后心电图。
术后当天复查超声心动图如下。
图14.二维胸骨旁左心室长轴切面示左心室下侧壁运动恢复正常，二尖瓣后叶活动恢复正常。
图15.左心室M型运动曲线示左心室下侧壁运动幅度及室壁增厚率恢复正常。
图16.二维胸骨旁左心室长轴切面（乳头肌水平）示左心室下侧壁及前侧壁运动明显改善，下壁运动减弱。
图17.二维心尖四腔心切面示左心室侧壁运动恢复正常，二尖瓣后叶活动恢复正常。
图18.彩色多普勒心尖四腔切面示二尖瓣反流较前明显减轻。
图19.舒张期二尖瓣血流频谱示E/A值降至1.3，E峰减速时间较前增加。
图20.三尖瓣反流频谱示肺动脉收缩压约36mmHg，较前明显下降。
图21.二维心尖二腔心切面示左心室下壁中段基底段运动减弱，双平面法测量的左心室射血分数约57%。
术后复查的心电图及超声心动图结果均证实治疗的效果非常好，绝大部分心肌的功能得到恢复。2
解析
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病。超声心动图在冠心病诊断和治疗中起到非常重要的作用，不仅可以提供心脏结构及功能方面的信息，还可以通过观察节段性室壁运动障碍预估病变血管，了解并发症，从而指导治疗和判断预后。
（一）超声心动图左心室室壁分段法
目前的主流观点多采用16段分法和17段分法，本中心采用17段分法。左心室长轴切面可观察到室间隔心尖段、前间隔中段、前间隔基底段、侧壁心尖段、下侧壁中段和基底段；心尖四腔心切面可观察到室间隔心尖段、下间隔中段和基底段、侧壁心尖段、前侧壁中段和基底段以及心尖部；心尖二腔心切面可观察到前壁及下壁的心尖段、中段和基底段以及左室心尖部。此外，可在左心室短轴切面分别于二尖瓣水平、乳头肌水平和心尖水平对上述各个室壁节段进行观察。
（二）冠状动脉供血区域（对应的室壁节段）
冠心病心肌缺血发作时，罪犯血管病变处下游的供血室壁节段均可受到影响而发生运动障碍，因此，超声发现的室壁节段性运动障碍可以反推罪犯血管。冠状动脉供血对应的室壁节段见图22。左前降支供应前间隔、左心室前壁、心尖部、室间隔心尖段，有时也会供应下壁心尖段；左回旋支供应下侧壁、前侧壁以及侧壁心尖段；右冠状动脉供应右心室、左心室下壁和下间隔。左心室下壁及侧壁以及左心室心尖部则因优势血管不同，变化较大。
图22.冠状动脉供血对应的室壁节段。
除严重的三支病变外，冠心病导致的节段性室壁运动障碍通常与冠状动脉供血区域基本一致，可以用单一罪犯血管来解释，这是鉴别其他原因引起的室壁节段性运动障碍如病*性心肌炎、应激性心肌病的要点。如本例患者，入院的超声结果高度提示左回旋支或右冠脉病变，与最终的冠状动脉造影结果一致。
（三）室壁运动障碍的类型
室壁运动障碍常见有三种类型（图23），即运动减弱、运动消失、反常运动。除此之外，还有一种室壁运动异常，即运动增强。当心肌缺血发生后，相应的室壁节段出现运动减弱，随着缺血加重，心肌坏死范围扩大，可进展为运动消失或反常运动，甚至在急性期可发生室壁瘤。心肌坏死后，室壁变薄纤维化成为疤痕组织。室壁越薄，存活心肌就越少，甚至无存活心肌。室壁厚度正常，则说明大部分心肌存活。本例患者的病变室壁厚度正常，存活心肌多，术后明显恢复。
图23.室壁运动障碍常见类型。
对于没有心肌梗死的冠心病患者，在静息状态下，如果没有心肌缺血发作，则很难观察到室壁运动障碍，负荷超声心动图结合心肌声学造影在这方面具有很高的价值。除此之外，这项技术在心肌梗死患者中可以准确识别疤痕心肌和存活心肌。本例患者在超声检查时症状不明显，静息状态下有明显的室壁运动障碍，结合冠状动脉供血区域分析，提示发生了心肌梗死，随后的心肌酶学检查也证实了超声的判断。
运动增强在心肌缺血时多为正常心肌的代偿性反应，如本例患者室间隔和前壁的代偿性运动增强。除外之前，运动增强还可以见于高血压、甲状腺功能亢进、贫血、急性二尖瓣反流、主动瓣瓣反流以及使用正性肌力药物后，但这些通常表现为普遍性而不是节段性运动增强。
（四）冠心病对左心室收缩、舒张功能的影响
左心室舒张功能异常在心肌缺血时最早发生，随后出现室壁运动障碍，收缩功能减低。本例患者的左心室收缩功能轻度下降，而舒张功能重度减低，并导致肺动脉压力显著增高，也解释了患者近期气促的原因。在支架置入术后即刻，患者的心肌缺血得到显著改善，收缩和舒张功能也明显改善，肺动脉压明显降低。超声心动图在这一方面非常重要，可以动态实时评估治疗效果，随时调整治疗方案。
（五）冠心病的并发症
患者心肌梗死后可发生一系列的并发症，如心脏破裂、室间隔穿孔、乳头肌功能失调或断裂、缺血性二尖瓣反流、室壁瘤、血栓以及心包炎等。超声心动图可以及时发现这些并发症并指导下一步治疗。本例患者的二尖瓣反流是由于缺血后室壁活动障碍、乳头肌功能失调引起的缺血性二尖瓣反流，在超声上有典型的征象，术后随着缺血改善，二尖瓣反流的程度也明显减轻。
总之，冠心病的超声心动图诊断是医生的基本功，牢记左心室室壁节段划分及对应的冠状动脉分布情况，可以准确判定罪犯血管，评价心肌是否发生坏死，评估心脏收缩、舒张功能，了解并发症，从而更加有效地指导临床治疗、风险评估和预后判断。
专家介绍关欣，主管技师，医学硕士，主要从事超声心动图的诊断、教学与临床科研工作。业务精湛，精通心血管常见及疑难、少见心血管疾病的超声诊断，发表多篇中文核心论著，并参编、参译2部超声专著。杜鑫，副主任医师，医学博士，医院心血管病中心超声心动图室主任，主要从事心血管内科疾病及心脏超声的临床、教学与科研工作。
曾赴英国牛津大学及帝国理工大学工作学习4年。曾任中华医学会心血管病学分会结构心脏病学组委员和天津市卫生局超声质量控制中心专家，现任中国人体健康科技促进会结构性心脏病专业委员会委员、中国超声医学工程学会超声心动图委员会常务委员、中国医师协会心血管内科医师分会超声心动图专业委员会委员、中国医疗保健国际交流促进会超声医学分会超声造影培训部专家、天津市心脏学会心脏影像专业组副主任委员、卫生部海峡两岸医药卫生交流协会超声医学专家委员会青年委员、天津市心脏学会理事、天津市超声医学工程学会理事、天津市医师协会超声科医师分会委员、天津市中西医结合医学影像学会青年主任委员、滨海浆细胞疾病多学科协作联盟影像学组组长。EHJ中文版和JACC中文版青年编委，国际心脏病杂志和天津医药特邀审稿人。发表多篇SCI及中文核心期刊论著，主译1部著作《超声心动图诊断的解剖学基础与临床》，并参编多部著作。往期推荐心动在线丨准妈妈“心里的秘密”
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