冠心病、心绞痛患者有可能发生心肌梗死，但不是一定。
对于冠心病患者，如果能在心绞痛阶段很好地控制冠心病进展，有些患者是可以避免发生心肌梗死的。
心肌梗死是什么？
冠心病的心肌梗死，是冠状动脉急性的完全闭塞引起的心肌缺血性坏死。
注意，冠状动脉急性、完全闭塞。因为如果是冠状动脉的慢性闭塞，那么粥样硬化进展的比较慢，在这个慢性过程中会形成侧支循环，就像大路不通走小路、主流不通走支流一样。主要的血管不通畅了，那平时关闭的血管就会开放，和其他的冠状动脉相通，引来血液，这样就保证病变冠脉供血的区域能够有血液供应。完全闭塞，如果是不完全闭塞，心肌还有血流，那一般就是心肌缺血，引起心绞痛、心肌损伤。而急性的完全闭塞，侧支循环来不及建立，心肌血液断供，就会因为缺血而坏死了。
冠状动脉会什么会急性闭塞？
心绞痛的患者，除了冠脉痉挛引起来的之外（绝大多数冠脉痉挛患者血管也是有病变的，完全正常的比较少），多数都是已经狭窄到一定程度的。这种已经狭窄到一定程度的血管，本身就容易堵，这时候如果有个小血栓形成，一下子就可以把血管完全堵住。
什么样的情况容易血栓形成？
斑块破裂、糜烂。动脉粥样硬化斑块，是胆固醇、吞噬胆固醇坏死的细胞、炎症细胞沉积在血管内膜下形成的，这样的情况，内膜表面很容易溃烂，溃烂的表面不光滑，就容易吸附血小板聚集形成血栓。人体的血液中有凝血和溶栓的系统，正常时保持平衡，形成血栓后会自溶。而动脉粥样硬化的血管中，这种破溃的斑块多，血小板就活跃，血液就会高凝。这样时不时形成血栓又自溶，就会使得血管一时通、一时堵，心绞痛就会反复发作，和平时的规律也不一样，表现在临床，就是不稳定性心绞痛了。
所以，不稳定性心绞痛常常被认为是急性心肌梗死的前兆，是冠心病人病情加重的表现。如果是从稳定性心绞痛演变而来，说明病情进展恶化。这时候的治疗就要强化了。
强化治疗中很重要的一项，就是抗血小板治疗。所以有时医生会让用两种抗血小板药，比如阿司匹林加上氯吡格雷（波立维，泰嘉），再严重些，就要用抗凝血的药物了。
有时候动脉粥样硬化的斑块会突然破裂，破裂的斑块里就会出血（血管壁里也是有血管供血的），就会形成血栓很快堵塞血管。
那什么样的斑块容易破裂？
不稳定的斑块容易破裂。
什么样的的斑块不稳定？
新近形成、增长比较快、血管内膜有炎症的斑块。这样的斑块，里面的胆固醇、坏死的细胞多，表面的血管内膜（斑块上的纤维帽）薄，医学上叫做“易损斑块”，常常用“薄皮大馅的饺子”形容，因为太“薄皮大馅”了，饺子就容易破。斑块也一样，不稳定的易损斑块遇上个外来刺激，比如血压突然升高、血管突然收缩之类的，就容易破。破裂的斑块是血管里新鲜的伤口，会出血，会凝血，就血栓了，堵住血管了，就心肌梗死了。
有时候，为什么得病多年的老年人不心梗，而原本健康、没发现得病或者得病不久的中青年人却心梗了、猝死了？不是因为斑块大、狭窄严重，而是因为斑块新、长得快，还不稳定。研究发现，钙化的斑块发生事件少。因此，钙化的斑块反而相对稳定。
所以，冠心病、心绞痛乃至发生急性心肌梗死的主要问题是动脉粥样硬化进展和血小板活化。而要预防心绞痛患者发生急性心肌梗死，就要有效地降低血脂、稳定斑块，还要抗血小板，抑制血小板的活化。冠心病人的两项基础治疗就是基于这个道理（降胆固醇，抗血小板——冠心病的基础治疗）。
降血脂，主要是他汀类药物（这些年，我们常用的降脂（胆固醇）药）。要降低低密度脂蛋白胆固醇在1.8mmol/L以下（“他汀”许多种，降脂选一种。降胆固醇选他汀，听听临床医生说法）。他汀类药物在降脂的同时还有抗炎、稳定斑块的作用。
抗血小板，主要是阿司匹林、氯吡格雷，首选阿司匹林（阿司匹林，到底哪些人该吃？（1.心血管病二级预防））。也要坚持服药，不要三天打鱼两天晒网，因为一旦停药2天以上，血小板的功能就可以恢复了。
抗心绞痛的药物都介绍过了（抗心绞痛的三大经典药物，有些其实您很熟悉！除了三大经典，还有哪些药物抗心绞痛？），可以根据病情选用。
如果规范的药物治疗不能很好控制心绞痛发作，那就要考虑冠状动脉造影，考虑是不是放支架或者搭桥了。
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