在多年前的上世纪初，医生们几乎还没听过由冠心病导致的心脏病发作。但是冠心病是一种自古就有的疾病，在中国长沙马王堆汉墓出土的女尸被证明有冠心病，这位多年前的女子是在吃香瓜的时候突然冠心病发作而死的。年的报道称，该女尸患全身性动脉粥样硬化，各处动脉均见大小不一的*白色粥样硬化斑块，斑块阻塞动脉管腔超过3/4，病变程度达到4级，左心室并有陈旧性梗塞灶。古生物病理学家SandisonAT也证实了埃及的木乃伊具有动脉粥样硬化的迹象。但是冠心病在某些国家的流行要到上世纪50年代左右，然后到80年代左右开始猖獗。在第二次世界大战到年的10余年里，美国发现战死于朝鲜战争的美国士兵，77.7%有明显的冠状动脉硬化症。年世界卫生组织指出：“冠心病仍然是心血管疾病中过早致残和死亡的最主要原因。”
冠心病有广义和狭义之分。广义的冠心病，也称为缺血性心脏病是指任何原因导致的心肌能量消耗与能量供应之间的不平衡，即心肌需氧和供氧之间的不平衡状态而产生的一系列临床表现。它不仅包括了狭义的冠心病，还包括严重贫血、心脏肥大、主动脉瓣狭窄或闭锁不全等疾病。在这里我们主要介绍狭义的冠心病。冠心病的病因与“五高”有关：高血压、高血脂、高血糖、高体重（肥胖）和高年龄（40岁以上常见）。
冠心病患者90%以上患有冠状动脉粥样硬化，有脂质条纹病变、纤维斑块和复合病变3种类型的变化，常伴有血栓形成。有各种学说试图论证冠状动脉粥样硬化的原因，但到目前为止，达成的共识它是多种因素综合作用的结果。冠状动脉粥样硬化的自然病程有3个时期：
① 早期（无症状期）：最初从动脉壁损毁或内皮损害开始，这种损毁是血流压力、正常磨损或自由基磨损的结果。
② 进展期（无症状期或稳定性心绞痛期）：分为慢性过程和急性过程。慢性过程为慢性内皮损伤，血小板和单核细胞与血管壁相互作用，平滑肌细胞增殖，胶原纤维合成，脂质蓄积，血管壁上形成硬化斑。硬化斑是一层油油的蛋白质、脂肪（包括胆固醇）、免疫系统细胞以及其他积累在冠状动脉内壁的物质。如果继续发展变大，可能会形成复合硬化斑，复合斑突出血管内表面，突入血管腔，阻止血流。形状像是圆丘样的罩，由瘢痕组织组成，被覆盖上一层薄薄的损伤内皮。圆丘罩下是粥状物质，由液化胆固醇、钙结晶、死细胞和试图清除细胞碎片的白细胞组成的内部核心。急性过程为冠状内斑块间歇性撕裂，非梗死性栓塞形成，栓子机化。
③ 斑块破裂（急性冠脉综合征）：包括不稳定性心绞痛和心肌梗死。硬化斑在血管内的破裂常常是灾难性的。过程如下：白细胞侵入纤维罩，并开始蚕食瘢痕组织，破坏和削弱帽状结构。由于血压和血流的力量，硬化斑破裂，释放出脓液，并导致血液在硬化斑上凝固。血凝块堵塞血管，引起心脏病发作、中风或突发的腹痛腿痛。在不稳定性心绞痛中，斑块破裂与一过性血栓形成，血管痉挛，心肌耗氧量增加。在心肌梗死中，斑块破裂，血栓堵塞血管腔，血管痉挛，自发性血管再通和再次血栓形成。
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