小编按
前天的全院病例大讨论场面一如既往的火爆。离开始还有二十分钟，现场已经人头攒动，临时加的几十张折叠椅根本是杯水车薪。很多童鞋索性在过道上席地而坐，来得再晚点儿的就只好站在任何能放得下两只脚的地方听完了整场......饶是如此，还是有不少身单体弱的童鞋挤不进去，好在小编我有先见之明，提前约请内科教秘李医师把几位大神的讨论环节整理成文，以飨各位围观群众。
如果需要的话，点击最下面的阅读原文可以回顾之前的病情介绍。
超声科刘明辉教授患者心脏彩超的情况
IVS
EF
LA
第一次
10.2-17.8
40%
41
第二次
11.7
60%
35.7
第三次
11-14
59%
41
考虑患者室间隔厚度短期变化的可能：
心脏疾病？1应激性心肌病超声心动图特点：
左室功能减低，室壁运动障碍；
数天至数周后，左室功能明显改善，室壁运动恢复正常；
左室流出道梗阻；
预后较好。
此患者要考虑其左室大小变化可能致室间隔厚度变化。
2血栓形成（应激性心肌病合并左室内血栓）左室内血栓在应激性心肌病中发生率约为2.5%-8%；
可为附壁血栓或突出型血栓；
多数位于左室心尖部，少数靠近乳头肌；
多数血栓在疾病诊断早期出现；
大部分经治疗消失。
此患者测得局部增厚的室间隔可能实际是室间隔+血栓。
3心肌梗死急性心肌梗死超声心动图表现：
梗死区室壁扩张和/或梗死区室壁变薄（7mm）。
左室舒张末期内径增大（男55mm；女50mm）。
左室射血分数50%。
该患者室间隔表现为局部增厚，可否基本排除由急性心梗所致？
4肥厚型心肌病超声心动图特点：
非对称室间隔肥厚12mm，室间隔与左室后壁厚度之比1.0-1.3；
二尖瓣叶前向运动，即SAMA现象；
LVOT变窄；
左室腔一般小于56mm；
FS35%，EF65%；
室间隔收缩乏力；
二尖瓣关闭不全；
但不会为一过性变化。
测量原因？切面？（老年人室间隔呈“乙状”型）
测量部位？（心尖部、中段、基底部）
误差？（不同设备、操作人员）
呼吸内科陈平教授
患者呼吸困难，咳嗽，肺部有湿罗音，晕厥，低血压，呼吸系统首先需排除肺栓塞。完善D二聚体，肺动脉CTA可确诊。该例患者肺部CT提示下肺淤血，肺水肿，胸腔积液，可下肺炎的诊断。
神经内科胡治平教授
该患者有颈椎钢板植入史的诱因，有头晕、黑曚、大汗淋漓、乏力、呕吐等先兆症状。晕厥后出现血压下降。因此，本例需要高度怀疑血管迷走性晕厥，但首先要排除器质性疾病所致的晕厥，并进一步行直立倾斜实验明确。
急性期心肌酶升高、心电图异常，心脏彩超示显著性室间隔局限性肥厚，急性期的心脏收缩功能低下能在短时间内恢复，冠脉造影无明显狭窄。是心脏功能异常导致晕厥还是晕厥继发心脏损伤？
患者无动脉粥样硬化的危险因素，冠脉造影未见明显狭窄，心肌损伤能短时间内恢复，考虑冠心病可能性不大。有心肌病变，急性期出现室间隔局限性肥厚，但心功能、室间隔肥厚能够在短时间内逆转，故考虑梗阻性肥厚型心肌病可能性不大。心肌酶升高，室间隔肥厚考虑晕厥后继发的心脏损伤，应激性心肌病的可能性大。
应激性心肌病患者的左室运动障碍绝大部分以心尖部的运动异常为主。梅奥诊所给出的诊断标准为：一过性心尖部及局部室壁活动异常，超过单一冠状动脉供血范围；无冠状动脉狭窄或急性斑块破裂证据；心电图改变（胸前导联ST段抬高和/或T波倒置）或Troponin升高。因此病因诊断考虑血管迷走性晕厥，应激性心肌病。
呼吸内科陈燕教授
该病例特点：
症状：老年女性，突发晕厥，呼吸困难，咳嗽。
体征：血压下降，心率不快，双肺湿罗音，心律不齐。
辅助检查：血象升高，胸部CT示双下肺渗出性病变，复查胸片正常，BNP增高，心肌坏死标志物和心电图表现类似急性心肌梗死，超声心动图示阶段性室壁运动异常，冠脉造影，左室造影，测压未见异常。
呼吸系统疾病角度可能的诊断
肺栓塞
重症肺炎
目前肺部疾病诊断
肺炎：老年女性，咳嗽、咳痰、气促，双下肢湿罗音，血象增高，胸片CT提示双下肢渗出性病变，抗炎治疗后胸片正常，肺部体征正常。
呼吸困难鉴别原则
系统原则
确定何系统疾病如呼吸、心血管、神经、运动、血液等
有序原则
疾病轻重缓急，首选处理生命威胁的疾病如心脏疾病、气道异物、张力性气胸、肺栓塞后处理其他慢性疾病
快捷原则
快速处理危、急、重症
准确原则
准确判断呼吸困难性质、程度，针对病因进行治疗
常见肺部疾病
肺泡病变：重症肺炎、病*感染等；
气道病变：支气管哮喘、慢阻肺等；
血管病变：肺动脉栓塞等；
胸膜病变：气胸、胸腔积液等；
肺间质病变：特发性肺间质纤维化等。
心内科彭道泉教授
本病例特点：老年女性，急性晕厥、呕吐、晕厥发作，随后发生休克、气促，持续时间数天，显著ECG改变数天后完全恢复，未留下心肌梗死痕迹，心脏B超收缩功能显著下降、左室流出道梗阻，短期内完全恢复。冠脉造影未见冠状动脉狭窄。
什么情况导致心脏受损明显，但快速恢复？
1心肌一过性所致顿抑？冠脉分布的心肌出现收缩功能下降，一般为外膜冠脉痉挛，应由ST上抬，心肌功能能在3天内恢复，超过3天应有残留的心肌坏死ECG改变，且不能导致左室流出道梗阻。
2急性爆发性心肌炎？起病形式为渐进性，突发起病多为恶性心律失常：室速或AVB，心肌损伤更广泛，短期可心室增厚，但不引起左室流出道梗阻。
3心肌一过性缺血所致顿抑？冠脉分布的心肌出现收缩功能下降，一般为外膜冠脉痉挛，应由ST上抬，心肌功能可在3天内恢复。
该例患者再次查看左室造影，发现左室心尖部呈球性改变。
4应激性心肌病定义：没有严重冠脉病变时，由情绪或生理应激诱发的一过性心尖和心室中段功能失调的心肌病。心尖及心脏段缘功能失调，心底部代偿性增强。典型患者在1-4周左室功能恢复。
别名：Tako-tsubo心肌病，应激诱导心肌病，一过性心尖球性综合征，心尖球性综合征，伤心综合征，坛状心肌病。
占ACS2%左右，在院死亡0-8%。女性为主（~90%），特别时绝经后妇女（80%）。平均年龄58-75岁。诱发因素：至亲死亡，其他灾难性消息，巨大经济损失，自然灾害，躯体性疾病/住ICU等。
一过性心尖和心室中段室壁运动异常（无或异常运动），其分布节段超过单支冠脉分布。
冠脉造影没有阻塞性病变和斑块破裂证据。
ECG上新的ST段上抬或T波倒置。
最近没有头部外伤、颅内出血、嗜铬细胞瘤、心肌炎或肥厚梗阻性心肌病。
临床表现：类似心肌梗死：胸骨后疼痛，ECG异常（ST抬高，通常为前壁导联，ST压低，T波倒置，QT延长，异常Q波），心肌标志物升高，呼吸困难，休克，晕厥。
急性并发症：快速心律失常，缓慢心律失常；肺水肿；心源性休克；短时左室流出道梗阻；二尖瓣功能失调；急性血栓形成和卒中；死亡。
评估：因为与ACS相似，所以尽快行心脏造影明确，必要时PCI或者溶栓。
左室造影和/或心脏超声均可用于确定心尖球性伴靠心尖侧左室1/2-1/3的无运动或运动异常。（平均LVEF20-49%，可有“不典型”左室中间或基底部的球性改变（非常少见）。室壁运动异常通常包含一支以上冠脉覆盖的区域。）
心室造影和超声可用于评估左室流出道梗阻。
冠脉造影可排除冠脉狭窄和斑块破裂。
处理：支持治疗和保守治疗：补充容量，去除应激因素（如果可能）。
使用心衰治疗标准方法治疗左室功能不全，包括β阻滞剂，ACEI，利尿剂（如果容量负荷过高），阿司匹林。通常治疗~6个月。
如果病人有低血压和休克，B超了解左室流出道梗阻。若无LVOT梗阻，可用正性肌力药物，IABP（如果必要）。若有LVOT梗阻，不用正性肌力药物（可加重梗阻），使用β阻滞剂+/-α激动剂，IABP。+/-液体负荷（评估肺动脉状态）。
总结：Tako-tsubo心肌病是一过性LV心尖/中部收缩功能失调伴基底部代偿性活动增强，导致心尖球性改变。通常由于重大情绪和身体应激诱发，多见于绝经后女性。与心梗相似。无冠状动脉病变或板块破裂的情况。LV功能可完全恢复，通常在4周内。
我是拿小本本狂抄的结束线记录李进华（内科5年级住院医师）
编辑莞尔医笑
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