糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
糖尿病分为1型和2型，1型糖尿病多见于青少年，主要原因是由于胰岛组织破坏，胰岛素分泌不足，引起血糖升高；
2型糖尿病多见于成人或肥胖儿童，由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起血糖升高，常伴有高脂血症、高血压、高尿酸，女性患者可有多囊卵巢综合征和月经失调。
目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准()：
1、1型糖尿病(T1DM)β细胞毁坏，常导致胰岛素绝对不足。
2、2型糖尿病(T2DM)：胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍。
3、其他特殊类型糖尿病
(1)胰岛β细胞功能的基因缺陷：
青年人中的成年发病型糖尿病(maturity-onsetdiabetesmellitusoftheyoung,MODY):至今有6种亚型，按其发现先后，分别为不同的基因突变所致：MODY1/肝细胞核因子4α(HNF-4α),MODY2/葡萄糖激酶（GCK），MODY3/肝细胞核因子1α(HNF-1α),MODY4/胰岛素启动子1（IPF1），MODY5/肝细胞核因子1β(HNF-1β)，MODY6/神经源性分化因子1（NeuroD1/BETA2）.
线粒体基因突变糖尿病
(2)胰岛素作用的遗传性缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson-Mendenhalll综合征、脂肪萎缩性糖尿病等。
(3)胰腺外分泌疾病：胰腺炎症、外伤、手术或肿瘤。
(4)内分泌疾病：如肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症等。
(5)药物或化学品所致糖尿病：如杀鼠药、烟草酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、B肾上腺素受体激动剂、噻嗪类药物、苯妥英钠、IFN-A等，大多数都能引起糖耐量减退等。
4、妊娠期糖尿病(GDM)：指在妊娠期发生的糖尿病，但不排除妊娠前原有糖耐量异常而未被确认者，已知是糖尿病的患者妊娠时不属于此型。多数患者于分娩后可恢复正常，近30％以下患者于5-10年随访中转变为糖尿病。
糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病。长期血糖增高，大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等，据世界卫生组织统计，糖尿病并发症高达多种，是目前已知并发症最多的一种疾病。糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所致，10%是肾病变所致。因糖尿病截肢的患者是非糖尿病的10～20倍。临床数据显示，糖尿病发病后10年左右，将有30%～40%的患者至少会发生一种并发症，且并发症一旦产生，药物治疗很难逆转，因此强调尽早预防糖尿病并发症。
糖尿病有哪些并发症？1.糖尿病肾病
是糖尿病患者最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手。但积极适当的干预措施能明显减少和延缓糖尿病肾病的发生，尤其在病程早期干预治疗效果甚佳。2.糖尿病眼部并发症（1）糖尿病性视网膜病变是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变（或称单纯型或背景型），而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变。（2）与糖尿病相关的葡萄膜炎大致上有以下4种情况：①与糖尿病本身相关的葡萄膜炎；②感染性葡萄膜炎，糖尿病患者发生内源性感染性眼内炎的机会较正常人明显增加；③伴有一些特定的葡萄膜炎类型，但二者是偶然的巧合，抑或是有内在的联系；④内眼手术后的感染性眼内炎或无菌性眼内炎。多发生于中年人和老年人糖尿病患者。（3）糖尿病性白内障发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病患者。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为完全混浊。3.糖尿病足足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。实际上类似的病理改变也可以发生在上肢、面部和躯干上，不过糖尿病足的发生率明显高于其他部位。4.糖尿病心血管并发症包括心脏和大血管上的微血管病变、心肌病变、心脏自主神经病变，引起糖尿病患者死亡的首要病因。冠心病是糖尿病的主要大血管并发症，研究显示，糖尿病患者冠心病的死亡风险比非糖尿患者群高3～5倍。其病理机制是动脉粥样硬化，高血糖、高收缩压、高胆固醇、低密度脂蛋白增高、高密度脂蛋白下降、年龄、性别、吸烟、家族史均是其发病的危险因素。5.糖尿病脑血管病是指由糖尿病所引起的颅内大血管和微血管病变，据统计，2型糖尿病患者有20%～40%会发生脑血管病，主要表现为脑动脉硬化、缺血性脑血管病、脑出血、脑萎缩等，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。6.糖尿病神经病变糖尿病神经病变最常见的类型是慢性远端对称性感觉运动性多发神经病变，即糖尿病周围神经病变，发病率很高，部分患者在新诊断为糖尿病时就已经存在周围神经病变了，遗憾的是在治疗上，尤其是在根治糖尿病神经病变方面相当困难，所以其重点还在于预防其发生和控制发展。干细胞疗法干预糖尿病的分子机制1.干细胞分化为胰岛β细胞
干细胞具有多向分化潜能，可分化为胰β细胞。干细胞通过细胞诱导因子、慢病*过量表达、mRNA转染等方法均能分化成为具有生物学功能的胰岛素细胞；另外，干细胞经外源诱导因子诱导后可激活胰腺相关基因的表达。
Trivedi等人使用将脂肪干细胞短暂诱导之后与间充质干细胞混合，移植到5名糖尿病受试者体内，观察2个月，随访结果显示，受试者胰岛素需求下降30%~50%，血清C肽水平升高4~26倍。
2.旁分泌功能
干细胞能归巢至受损的胰腺组组，分泌各种保护因子，阻止内源性β细胞的进行性破坏，改善胰岛β细胞功能，提高胰岛素抵抗。现证实干细胞可分泌前列腺素E2、TSG6、乳酸和亚精胺酸等免疫抑制分子，抑制炎症因子/中性粒细胞过度活化，减少组织受损。
据ClinicalTrials.gov登记，目前注册使用间充质干细胞进行糖尿病及相关疾病的临床试验有46项，临床的试验结果显示，C肽反应曲线下的平均总面积上升，C肽/葡萄糖值升高，说明干细胞疗法改善了β细胞功能和胰岛素敏感性。
3.调节体内微环境
高糖环境下引起的氧化应激损伤是糖尿病并发症的重要因素，干细胞具有抗氧化能力，使胰岛细胞内的活性氧、一氧化氮和超氧离子的浓度降低，减少氧化应激，调节胰岛组织微环境。
研究人员发现，干细胞疗法的受试者在随访期间胰岛素使用剂量下降、胰岛的“独立性”时间延长，FPG、PPG、HbA1C下降之后长时间保持不变，证明干细胞疗法可控制血糖，糖尿病症状得到改善。
相信随着时间的推移和科研人员的努力，干细胞疗法可打破糖尿病临床现状，为其注入新的活力与希望！
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