某日,我请了风湿科会诊,风湿科会诊医师在了解患者基本信息后,与我一同前往病房查看患者。刚进入病房,这位患者就热情的向风湿科医师打招呼,原来这位患者曾因类风湿关节炎多次住院治疗,是这位会诊医师的“老朋友”。
作者:王玉伟金迪
单位:医院
从病房出来后,会诊医师感叹道:“我们科每年都给你们心内科转好多患者,尤其是心梗患者。”
问题来了,为何风湿科的患者频频发生心肌梗死?冠心病与类风湿关节炎等风湿免疫性疾病之间又存在什么联系呢?
我们先来了解一下这位患者的故事......病例简介
患者54岁女性,以“持续性心前区疼痛1小时”为主诉入院。患者于1小时前无明显诱因出现心前区闷胀样疼痛,部位较固定,伴有左肩及后背部放射痛,伴头痛、头晕、大汗、恶心,疼痛症状持续不缓解,无呼吸困难,无咳嗽、咳痰、咯血,无黑朦、晕厥等症状。患者否认先天性心脏病、心脏瓣膜病、高血压病、糖尿病等病史,否认传染性疾病病史。患者有“类风湿关节炎”病史30年,长期服用激素等药物治疗。个人史和家族史无特殊。
查体:生命体征平稳,双肺呼吸音清,未闻及啰音,心率68次/分,心律齐,心音低,未闻及杂音。腰椎略平直,右腕关节固定、肿胀、压痛,右肘关节活动痛,双膝关节肿胀、压痛、活动有骨摩擦感,浮髌征弱阳性。
辅助检查:心电图可见II、III、aVF导联ST段抬高。冠脉造影结果如图1,术中于钝缘支(OM)、右冠状动脉(RCA)各植入支架1枚。
图1冠脉造影结果
病例思考
类风湿关节炎(RA)是一种以慢性进行性关节病变为主的全身性自身免疫性疾病,心血管发病率和死亡率高,与患者长期慢性全身性炎症反应有关,血管内皮损伤也是此病关节外病变之一,但这一点却常被我们所忽视。
RA患者冠状动脉内斑块存在不稳定性,炎症反应会加速动脉粥样硬化进展,继发血栓形成,血管阻塞,从而导致急性心血管事件的发生。另外,RA患者体力活动减少、长期使用皮质醇激素等药物也可能是原因之一。
RA急性期患者体内有多种炎性因子过度表达,也有研究发现其体内的炎性因子和血管内皮标志物水平有不同程度的相关性,推测体内的炎性因子可能参与血管内皮损伤过程。此外,RA患者急性期ANCA阳性率较高,而ANCA可作用于中性粒细胞,进一步加重血管内皮损伤。
在临床工作中,遇到炎性因子明显升高以及ANCA阳性的RA患者,应监测血管内皮功能,积极治疗原发病,控制炎症反应和自身抗体水平,可能在一定程度上降低远期心血管疾病的发生。
图2类风湿性关节炎导致心血管事件的机制
下面,再跟大家分享第二个病例病例简介
患者42岁女性,因“发作性胸闷、左上肢酸困伴间断发热1月”入院。患者1月前于夜间出现胸闷、左上肢酸困,持续不缓解。医院,查肌钙蛋白0.03ug/L,心电图示II、III、aVF导联ST段抬高,诊断为急性心肌梗死,未能溶栓及PCI。住院期间发热,体温最高39.6℃,予以抗感染治疗。既往无高血压、糖尿病病史,无吸烟、饮酒史。
入院检查:抗核抗体1:(颗粒型),抗核糖抗体阳性,肌钙蛋白T0.1ng/ml。心电图:II、III、aVF导联病理性Q波,前壁ST段抬高。诊断为:系统性红斑狼疮(SLE疾病活动指数评分5分)。
冠脉造影:前降支内膜不光滑,近段弥漫性动脉粥样硬化伴狭窄,最重处约75%,术中植入支架1枚。
病例思考
系统性红斑狼疮(SLE)是累及多系统和器官的全身性自身免疫性疾病,主要病理改变为炎性反应和血管异常,心血管疾病也是导致SLE患者死亡的重要原因之一。
SLE患者慢性自身免疫性炎症反应可导致血管内皮受损引起或加重冠脉硬化,IFN-α、IFN-γ、肿瘤坏死因子和白细胞介素等可能参与此过程。另外,长期应用大剂量糖皮质激素和狼疮肾损害导致高血压也会加速冠脉粥样硬化的进程。
结语分析比较这两个病例,我们不难发现,这两位患者没有明显的冠心病传统危险因素(如高血压、糖尿病、高脂血症等),发生急性心肌梗死,该如何解释?
对于类似冠心病合并风湿免疫性疾病的患者,如果传统危险因素不能完全解释患者过早发生严重的冠状动脉粥样硬化时,应当考虑RA和SLE相关的动脉粥样硬化在急性心梗发生过程中起了主要作用。
冠心病的发生不只与传统危险因素导致的冠状动脉粥样硬化有关,还与自身免疫性疾病的病情发展密切相关。我们需要搞清楚RA和SLE等自身免疫性疾病与心肌梗死的潜在联系,才能针对原发病采取恰当的治疗。
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