患者，张某，女性，51岁，辽宁沈阳市人，年5月4日以“反复胸痛3年，加重伴心悸1个月”为主诉入院治疗。
现病史患者于3年前劳累后开始出现胸闷，心前区疼痛症状，曾就诊于外院诊断为“冠心病，心绞痛”经治疗好转后出院，平素口服“速效救心丸”治疗，但上述症状仍反复发作。近1个月来，患者心前区疼痛症状较前加重，且伴有明显心悸，发作时不敢活动，经口服心脏药及休息均不见好转，遂就诊于我院。
既往史
高血压病病史5年，最高达/mmHg，平素口服依那普利10mg日1次。血压控制欠佳。
入院检查体格检查：BP:/61mmHg，p73次/分，R18次/分，神清，语明，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率73次/分，律不齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，无压痛，双下肢无浮肿。实验室检查(年5月4日)：血常规：正常。血生化：肾功：尿素氮6.54mmol/L；肌酐69umol/L；尿酸umol/L。凝血四项：正常。C反应蛋白正常。甲功：正常。肝功能正常。血糖5.5mmol/L；血脂：总胆固醇5.93mmol/L↑、甘油三酯2.6mmol/L↑、高密度脂蛋白胆固醇1.23mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇3.25mmol/L。B型钠尿肽：88pg/ml。高敏肌钙蛋白：0.ng/mL。辅助检查：心电图：窦性心律，心率73次/分，频发室早，ST-T改变。心脏超声：主动脉硬化，左室左房增大，二三尖瓣轻度反流，左心收缩功能下降。
临床诊断1.冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定性心绞痛心律失常频发室性早搏心功能II级2.高血压病2级（很高危）3.血脂异常（高甘油三酯血症，高胆固醇血症）治疗常规用药阿司匹灵肠溶片mg日1次，阿托伐他汀钙20mg晚1次，依那普利10mg日1次，酒石酸美托洛尔12.5mg日1次，应用后患者心率下降较快55次/分（停用），同时患者应用硝酸酯类药物明显头痛（停用），故我们给予活心丸（浓缩丸）2丸日3次。出院时患者胸痛及心悸明显好转，心率波动在65-75次/分之间。血压正常，血脂稍高。复诊情况服用两个月后，患者自诉胸痛次数由原来的每周2-3次减少到每月2-3次，无心悸发生。复查血脂及心电图，患者均恢复正常。患者精神状态良好，无胸闷，乏力。复查血脂：血脂：总胆固醇1.61mmol/L↑、甘油三酯0.59mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇1.61mmol/L↑、低密度脂蛋白胆固醇1.22mmol/L。复查心电图：正常心电图。
讨论冠心病好发于成人，近年来呈年轻化趋势。导致冠心病的危险因素很多，除了年龄，遗传因素等不可控的因素外，还包括高血压，血脂异常，糖尿病，吸烟，肥胖，缺乏体力活动，精神压力大，不健康饮食等可控的因素。对这些因素积极防控将有助于防治冠心病。本例患者冠心病病史3年，长期的冠心病可以削弱心肌，使心脏无法正常泵血，导致不规则的心跳，也就是本例患者的心律失常，同时本例患者没有控制好血压也导致了动脉硬化和血管壁变厚从而缩小血液流经的管腔，而血脂异常，血液中高水平的胆固醇会增加斑块和动脉粥样硬化形成的风险。其中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）通常被称为“坏”胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）通常被称为“好”胆固醇，坏胆固醇水平高和好胆固醇水平低，都会促进动脉粥样硬化的发展，最终导致了患者反复胸痛，心悸，在应用了基础治疗的同时，由于患者应用酒石酸美托洛尔心率下降很快，故停用；服用硝酸酯类药物出现明显头痛，停用，所以我们在治疗上选择中成药物活心丸（浓缩丸）以减少不良反应的发生，活心丸（浓缩丸）是由灵芝，人工麝香，熊胆，红花，体外培育牛*，人参，蟾酥，附子等10位名贵中药组成的中药复方制剂。其中红花内所含的红花*色素，可以扩张血管，改善心肌供血，显著持久的降低血压，对抗心律失常，抑制血小板聚集，恰当的替代了患者应用硝酸酯类药物头痛而无法应用此类药物造成的不良后果。现代药理学研究，灵芝有调节免疫、降血糖、降血脂、抗氧化、强心、抗心律失常等作用，这恰恰又弥补了患者无法应用酒石酸美托洛尔（导致心率过低）治疗心律失常的限制。同时人参，熊胆，体外培育牛*，附子等均有改善血液循环，扩张冠状动脉、强心止痛、抗氧化、补火助阳、驱寒止痛、改善大脑的兴奋和抑制过程，提高脑力和体力活动，强身健体的功效。临床应用过程中显示，活心丸（浓缩丸）的所有成份所涵盖的功效均可有效的改善导致冠心病的危险因素。出院后随访显示，该患者在服用常规西药的同时联合服用活心丸（浓缩丸）治疗后，患者胸痛次数明显减少，生活质量有了明显的提高，从反复的心悸发作时不敢活动到无心悸发作，生活状态得到了明显的改善。同时该患者的血脂从入院前的血脂异常转变为正常，由高密度脂蛋白胆固醇低和低密度脂蛋白胆固醇高转变为高密度脂蛋白胆固醇高和低密度脂蛋白低，大大的减少了动脉硬化的风险。众所周知，冠心病患者中有一定比例的人群对硝酸酯类药物敏感，使用后会出现头痛等不良反应，还有一部分患者在长期服用硝酸酯类药物后会出现耐药性，使药效明显下降，这些问题均为心血管病人带来困扰。而中成药物活心丸（浓缩丸）在解决这些问题上为患者提供了治疗新方案，现代药理学显示，活心丸（浓缩丸）不仅能扩张血管，还可以保护血管，营养血管内皮细胞，达到扩脉和护脉的双重作用，发挥中成药物多途径、多靶点的治疗优势和不可代替的治疗特色，最终使冠心病患者有所获益。编辑：品牌部预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇点击蓝字获取更多精彩心电资讯
T波低平的诊断、病因、机制与意义钟杭美
医院
心电图T波位于S-T段之后，是一个比较低而占时较长的波，它是心室复极所产生的。
正常情况下T波形态呈圆顶型，占时较长，从基线缓慢上升，然后较快下降，两支不对称，正向T波，升支稍长于降支；负向T波，降支稍长于升支，其方向与同一导联的QRS波群主波方向一致，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR导联倒置。
若V1导联向上，则V2～V6导联不应倒置。T波的振幅除Ⅲ、aVF、aVL、V1～V3导联外，不低于同导联R波的1/10。在胸导联有时高度可达1.2mV～1.5mV尚属正常。
单纯T波改变在临床上是十分常见的心电图异常，其形态表现为T波低平、平坦、双向、倒置及高尖，其中以T波低平最为常见，它可见于正常人，也可见于多种心脏疾病以及非心脏疾病。
T波低平的心电图诊断
1单纯T波低平的诊断标准
在以R波为主的导联，当T波的振幅低于同导联R波的1/10即为T波低平；而当T波的振幅在Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4～V6导联为0.1～-0.1mV，其中Ⅰ、Ⅱ、aVL导联的R波振幅＞0.3mV即为T波平坦。
单纯T波低平、平坦可出现在多数导联，临床少数正常人在Ⅲ、aVF、aVL、及V1～V3导联可出现T波低平。
一例健康体检女性，Ⅲ、aVF导联T波平坦、低平静态心电图
2TV1＞TV5、V6伴V6T/R＜1/10的诊断标准
是指V1导联T波正向，振幅＞V5、V6导联，TV5、TV6均直立且V5T/R＞1/10伴V6导联T波振幅＜R波的1/10。
3T波低平与T波倒置、ST段改变并存
T波低平可独立出现，也可以与T波双向、倒置同时出现，特别是常常伴随ST段改变，多出现于ST段呈水平型压低≥0.05mV或上斜型压低≥0.mV时。
T波低平的病因
临床上任何引起心肌复极异常的因素都可能引起T波的相应改变，而T波低平尤其是伴随ST段改变的常见病因有冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）心肌缺血、高血压、围绝经期综合征（女性更年期）、电解质紊乱、心肌炎、心肌病、神经功能异常、药物影响等等。
1冠心病心肌缺血
临床上只有冠心病患者发生的ST-T改变，才能诊断为心肌缺血。一般认为，单纯T波低平、平坦对冠心病心肌缺血的诊断意义有限，但是如果T波由原来的直立转变为低平、平坦且同时出现ST段改变，并随缺血症状消失而恢复时才更支持急性冠状动脉供血不足的诊断。
见图2，动态心电图（AECG）示冠心病患者心绞痛发作前后ST-T改变，其中Ⅰ导联T波形态随缺血程度的加重和缓解由直立、倒置转为低平。
此外，传统的观念认为持续性T波低平、T波双向或浅倒置伴随ST段水平型下移≥0.05mV，并出现于多数导联，常见于慢性冠状动脉供血不足。但有学者认为慢性冠状动脉供血不足的心电图（ST-T改变）实际并不存在，属于一种推测性、主观的判断，心电图存在持续性ST-T改变时，多数由其他因素引起。
图2一例冠心病患者心绞痛发作前后ST-T改变动态心电图（患者男性，51岁。因“反复心前区疼痛、心悸1月，加重2天”入院。临床诊断：冠心病，不稳定型心绞痛，心功能=ROMANII级。A为患者夜间睡眠时，心电图正常[T波均直立]；B为患者夜间上洗手间后床上休息，突感心前区疼痛、呼吸困难、大汗淋漓，心电图示STⅠ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6呈水平及下斜型压低0.mV～0.45mV，伴T波倒置及负正双向[注意TⅠ倒置]，STaVR、aVL呈弓背型抬高0.1～0.20mV；C.为患者心绞痛缓解后，心电图示STV5、V6呈水平型压低≥0.05mV，TⅠ、V6低平。患者于2天后行选择性冠状动脉[简称冠脉]造影检查显示：左主干开口重度狭窄。）
近年来，也有学者研究发现，T波低平的患者特别是局限导联的T波低平者有将近半数冠脉造影诊断为冠心病；但T波于广泛导联低平者，冠心病的可能性则很小。
2高血压
高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，临床心电图常见T波低平、倒置伴随ST段改变，见图3。晚近有研究表明在早期或轻度高血压患者心电图Tv1＞Tv5、v6伴v6T/R＜1/10的发生率明显高于正常对照组，提示T波改变与早期或轻度高血压有密切相关性。
高血压可使全身动脉玻璃样变，轻度高血压随着病程发展（即使冠脉造影正常），也会因微动脉血管壁逐渐增厚，管腔相对缩小，导致冠状动脉血流储备和顺应性下降，左室负荷加重，致功能受损，心肌供血不足，影响心室肌的复极，引起T波改变。
图3一例高血压患者T波普遍低平静态心电图（患者女性，66岁。血压增高十余年。临床诊断：高血压Ⅱ期。心电图示多导联T波低平伴随ST段及U波改变。）
3围绝经期综合征（女性更年期）
围绝经期综合征指妇女绝经前后由于性激素减少所致的一系列躯体及精神心理症状。临床上尤以心血管症状为主要表现，可出现假性心绞痛，易与冠心病等器质性心脏病混淆。
其心电图特点主要是缺血型ST段压低及T波改变（T波低平、倒置）。许多研究发现伴有胸闷、气短、心悸等相应症状的围绝经期妇女的AECG中ST-T改变率明显高于男性；ST-T改变特点是睡眠中或安静状态下基本正常，而在日间活动或心率较快时出现ST-T改变，提示围绝经期妇女ST-T动态改变与内分泌失调、植物神经功能紊乱有关。
图4一例围绝经期综合征T波低平、倒置动态心电图（患者女性，52岁。临床诊断：围绝经期综合征。动态心电图示窦性心律，偶发室性早搏，T波改变[多导联T波呈低平及倒置]，发生于上午步行活动时。全程监测显示大多数时间多导联T波低平及倒置。）
4低钾血症
正常血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L。当血钾低于3.5mmol/L时，所引起的一系列临床综合征称为低钾血症。
其心电图特点为血钾轻度降低时，T波由直立变为低平，随着血钾浓度进一步降低，T波可变为倒置，ST段也相应压低，同时出现U波振幅增高达0.1mV以上，甚至可超过同导联T波振幅，以V3导联尤为明显，U波可与T波融合成驼峰状，使Q-T间期显著延长。
图5一例低钾血症患者T波低平伴随ST段及U波改变静态心电图（患者女性，61岁。临床诊断：慢性肾功能不全。实验室检查：血清钾浓度2.8mmol/L。心电图示窦性心动过缓，STⅡ、Ⅲ、aVF、V4～V6呈水平或下斜型压低0.05～0.10mV，伴T波低平及负正双向；UⅡ、Ⅲ、aVF、V2～V6振幅＞1/2T，符合低钾血症的心电图表现。）
5心肌炎、心肌病
心肌炎患者时常伴有T波低平或倒置、ST段压低，但病情改善后可恢复正常。扩张型或肥厚型心肌病可长期存在，但心尖肥厚型心肌病时心电图则表现为Ⅰ、aVL、V3～V5导联T波深倒置，近似“冠状T波”。
T波低平的分类与发生机制
T波（低平或倒置）改变分为原发性和继发性两大类，临床根据QRS波群是否增宽来区别。原发性T波改变受很多因素影响，诸如运动、左室壁运动异常、过度换气、体位、冷水浴、发热、冷饮、药物、焦虑、内分泌异常等等，是由心室肌复极的一致性改变所致。
而继发性T波改变多为某些疾病所致，如高血压、肥厚型心肌病、电解质紊乱、脑血管病、心肌炎等等，是由于除极顺序改变所引起T波异常。
T波低平的鉴别诊断与临床意义
由于T波低平出现于多种疾病和诸多因素，心电图为非特异性T波改变，因此，T波低平的鉴别诊断与临床意义更多的还是依赖于临床诊断而不是单纯的心电图特征。
当心电图出现T波低平并伴随ST段改变时，应该特别注意是持续性变化还是动态（一过性）变化，如果持续存在，多数不是心肌缺血或冠心病所致，但如果与胸痛有关，有可能是心肌缺血所引起；但单纯T波低平改变对诊断心肌缺血并不敏感，尤其是无症状女性患者，在心电图出现T波普遍低平或浅倒置时，诊断为冠心病、心肌缺血要特别慎重。
此外，在心电图上QT间期是否延长有助于T波低平的鉴别，QT间期明显延长者见于低钾血症；QT间期轻度延长见于心肌炎、心肌缺血等；而正常变异引起的T波低平，QT间期一般不延长。
总之，尽管T波低平是异常心电图，但其病因既有心脏性病又有非心脏性因素，影响因素诸多，而心电图又缺乏特征性表现，因此，在临床上不能依靠T波低平来诊断冠心病、心肌病等器质性心脏病。
国际指南建议心电图报告中应描述T波形态的异常，识别相关ST段改变，而且临床医生必须密切结合患者年龄、病史、临床症状与相关检查综合进行判断，以免造成不良后果。
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