心绞痛是由心肌急剧的暂时缺血与缺氧引起，主要表现为发作性胸痛或胸部不适，其直接发病原因是心肌供血绝对或相对不足。所以，导致心肌血（氧）供减少（如血管腔内血栓形成、血管痉挛）和心肌耗氧增加（如运动、心率增快）的因素均可以诱发心绞痛。尽管冠心病是导致心肌供血不足最常见的疾病，但心绞痛≠冠心病。
作者：金迪王玉伟
单位：*医院心血管内科
本文将对几种也可引起心绞痛的疾病进行介绍。
梅*性主动脉炎
梅*性主动脉炎是梅*性心血管病最常见的表现。梅*性心血管病是梅*螺旋体侵入人体后引起的心血管病，多在感染后10~25年开始出现心血管的临床症状和体征。梅*性冠脉口狭窄是梅*性主动脉炎的主要并发症之一，约占梅*性心血管病的26%，病变常局限于冠脉口，少数可向冠脉内延伸。
我们先来看一份病例报道。
患者男性，49岁，以“反复阵发性胸痛5个月，加重1周”入院。5个月来反复出现活动后心前区疼痛，休息数分钟后症状可缓解。近1周来胸痛症状加重，活动耐力明显减低，轻微活动即感心前区闷痛，入院4天前因活动时胸痛持续不缓解，故急诊就诊，心电图示：窦性心律，aVR导联ST段抬高，I、aVL、V2-V6导联ST段压低。心肌标志物：肌钙蛋白0.ug/L，肌红蛋白、CK-MB正常。初步诊断：急性非ST段抬高型心肌梗死，予以抗血小板聚集、抗凝等治疗后患者胸痛症状缓解。次日复查心电图为窦性心律，ST段恢复正常。患者否认胸痛。第三天复查肌钙蛋白1.ug/L，肌红蛋白、CK-MB正常。
入院查体：血压/70mmHg，一般情况良好，口唇无紫绀，呼吸规整，两肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心前区无抬举感，心率78次/分，律齐，各瓣膜区未及病理性杂音。既往有高血压病史，否认糖尿病、慢性支气管炎病史，长期吸烟史、无饮酒史。
患者行冠脉CT示：左主干开口显示不清，左冠脉窦瘤样改变。心脏彩超：主动脉瓣中重度关闭不全，左冠脉窦局部瘤样变，左冠脉开口狭窄。冠脉造影示：左主干开口呈鸟嘴样狭窄，局限性狭窄＞90%，左右冠脉异常粗大。快速血浆反应素梅*筛查试验++++（1:32）、梅*螺旋体特异性抗体检测阳性。追问病史患者10年前有“性病”史。
最终诊断为梅*性主动脉炎。
分析：患者有急性冠脉综合征表现，心电图提示广泛前侧壁心肌缺血，且aVR导联ST段抬高，提示左主干病变。此时，我们很容易被眼前的表象所迷惑。
接下来，冠脉造影仅左冠脉开口异常，冠脉管腔异常粗大，提醒我们需考虑非动脉粥样硬化因素。心脏彩超见主动脉瓣中重度关闭不全，快速血浆反应素梅*筛查试验++++（1:32），同时结合患者既往“性病”病史，真相逐步显露出来。
梅*性冠脉口狭窄患者常有明显的心绞痛发作，持续时间较长，多发生于休息状态或夜间，舌下含服硝酸甘油难以缓解，长期心肌供血不足导致心肌纤维化引起心衰，发生心肌梗死者少见。结合患者临床表现、冶游史、性病史以及梅*血清反应阳性及梅*螺旋体抗体试验，可明确诊断。单纯性梅*性主动脉炎有心绞痛症状的患者预防差，发生猝死的危险高。
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄主要由风湿热后遗症、先天性主动脉瓣结构异常或老年性主动脉瓣钙化所致。
心绞痛是主动脉瓣狭窄的常见症状，但是其发生机制鲜为人知。心绞痛症状可能由心肌肥厚、左心室收缩期室壁张力过高引起，与心肌需氧量增加以及继发于冠状动脉过度受压所致的供氧减少有关。年，JACC发布一项关于严重主动脉瓣狭窄发生心绞痛机制的研究，该研究借助心脏腺苷负荷磁共振成像（CMR）进行分析，认为微血管功能障碍是严重主动脉瓣狭窄（心外膜冠状动脉正常）患者胸痛的原因。
肥厚型心肌病
绝大部分肥厚型心肌病（HEM）呈常染色体显性遗传，约60%的成年HCM患者可检测到明确的致病基因突变。临床诊断的肥厚型心肌病中，5%~10%是由其他遗传性或非遗传性疾病引起，包括先天性代谢性疾病（如糖原贮积病、肉碱代谢疾病、溶酶体贮积病）、神经肌肉疾病（如Friedreich共济失调）、线粒体疾病、畸形综合征、系统性淀粉样变等，这类疾病临床罕见或少见。另外，还有25%~30%为不明原因的心肌肥厚。
HCM心绞痛表现也常被误诊为冠心病，25%~30%的HCM患者也会出现胸痛不适症状，多呈劳力性胸痛，也有不典型的疼痛持续发生且发生于休息时及餐后，但冠状动脉造影正常。
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除上面提到的三种疾病之外，严重贫血也可诱发心绞痛，其发生机制与血氧供应不足有关。严重贫血使血液载氧能力明显下降，对机体各系统供氧不足，因而心输出量增加，心脏负荷加重。另一方面，慢性严重贫血时心肌长期缺氧出现退行性变，也会使心脏贮备功能减退。
参考文献：
[1]吴波,马瑾,陈德等.表现为急性冠状动脉综合征的梅*性主动脉炎一例.中华内科杂志.,52(6):-.
[2]中华医学会心血管病学分会中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南编写组,中华心血管病杂志编辑委员会.中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南.中华心血管病杂志.,45(12):-.
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