一、急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和(或)加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。
正在接受治疗的心衰病人
急性心力衰竭的病因：各种感染尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素。感染可通过多种途径增加心脏负荷和(或)心肌的舒缩功能障碍。
1.心律失常，心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力衰竭的诱因。尤其以心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常为多见。
2.治疗不当，如不恰当地使用利尿剂、降压药、负性肌力药物、非甾体类抗炎药、糖皮质激素等。
3.血容量增加，如钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快。
4.非心血管因素，慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退、支气管哮喘发作、肺栓塞、老年急性舒张功能减退。
5.高心输出量综合征，败血症、贫血。
6.其他，劳累、紧张、情绪激动、精神压力过大、环境和气候的变化等也可诱发心力衰竭。二、临床分类：1.急性左心衰竭：急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足心源性休克的临床综合征。包括慢性心衰急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压急症、急性心瓣功能障碍、急性重症心肌炎、围生期心肌病和严重心律失常。2.急性右心衰竭：右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，引起右心排血重急剧减低的临床综合征，常由右心室梗死、急性大面积肺栓塞、右心瓣膜病所致。三、临床表现：
接受高浓度面罩吸氧的病人
1.突发严重呼吸困难，呼吸频率达30一50次/分，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如未缓解，血压可持续下降直至休克。2.查体：听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。3.心源性休克主要表现：持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下持续30分钟以上，PCWP≥18mmHg,CI≤2.2L/(min·m)，伴组织低灌注状态，如皮肤湿冷、苍白发绀，尿量显著减少，意识障碍，代谢性酸中*。4.胸部X线片显示：早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。重症病人采用漂浮导管行床旁血流动力学监测，肺毛细血管楔压随病情加重而增高，心脏指数则相反。
四、诊断与鉴别诊断：根据典型症状与体征，一般不难作出诊断。临床评估时应尽快明确：容量状态、循环灌注状态、急性心衰诱因及合并症情况。疑似病人可行BNP/NT-proBNP检测鉴别，阴性者几乎可排除急性心力衰竭的诊断。急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。治疗目标：改善症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免复发，改善预后。五、一般处理：1.体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2.吸氧:立即高流量（4—6L/分）鼻管给氧，严重者采用无创呼吸机持续加压(CPAP)或双水平气道正压(BiPAP)给氧，增加肺泡内压，既可加强气体交换，又可对抗组织液向肺泡内渗透。3.救治准备静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测等。4.出入量管理。六、药物治疗:1.镇静：吗啡3~5mg静脉注射st，必要时每间隔15分钟重复1次，共2~3次。老年病人可减量或改为肌内注射不仅可以使病人镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。2.快速利尿：呋塞米20-40mg于2分钟内静脉注射，4小时后可重复1次。除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。3.氨茶碱:（二羟丙茶碱、多索茶碱）5%葡糖糖ml+二羟丙茶碱0.75g静滴st，解除支气管，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。4.洋地*类药物:去乙酰毛花苷（西地兰）5%葡糖糖20ml＋去乙酰毛花苷0.4mg静推20分钟（或静脉泵入60ml/h），首剂0.4～0.8mg，3小时后可酌情续用0.2～0.4mg。静脉给药最适合用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者。七、血管活性药物：血管扩张剂，使用时必须密切监测血压变化，小剂量慢速给药并合用正性肌力药物。(1)硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静脉注射后2~5分钟起效，起始剂量0.3ug/(kg·min)静脉滴注，根据血压逐步加量。因含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。(2)硝酸酯类：0.9%氯化钠40ml+单硝酸异山梨酯50mg静脉泵入6ml/h（监测血压），扩张小静脉，降低回心血量，使左室舒张末压及肺血管压降低，病人对本药的耐受量个体差异很大，常用药物包括硝酸甘油。后者耐药性和血压、浓度稳定性优于硝酸甘油。(3)α受体拮抗剂：0.9%氯化钠40ml+乌拉地尔50mg静脉泵入2—5ml/h，选择性α肾上腺受体，扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，并降低肺毛细血管压，减轻肺水肿，也有利于改善冠状动脉供血。常用药物鸟拉地尔,扩张静脉的作用大于动脉，并能降低血管阻力，还可激活中枢5—羟色胺1A受体，降低延髓心血管调节中枢交感神经冲动发放，且对心率无明显影响。(4)人重组脑钠肽：奈西立肽扩张静脉和动脉，降低前、后负荷，并具有排钠利尿，抑制Raas和交感神经系统、扩张血管作用，适用于急性心衰失代偿期。八、正性肌力药物:(1)β受体兴奋剂：0.9%氯化钠35ml+多巴胺mg静脉泵入3ml/h，小到中等剂量多巴胺可通过降低外周阻力，增加肾血流量，增加心肌收缩力和心输出量而均有利于改善症状。但大剂量可增加左心室后负荷和肺动脉压而对病人有害。(2)磷酸二酯酶抑制剂：0.9%氯化钠35ml+米力农15mg静脉泵入5ml/h，兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用，在扩血管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效。(3)左西孟旦：5%葡糖糖45ml+左西孟旦12.5mg静脉泵入2ml/h，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C增强心肌收缩，扩张冠状动脉和外周血管，改善顿抑心肌的功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱，适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰病人。(4)血管收缩剂:0.9%氯化钠20ml+去甲肾上腺素1mg缓慢静推，肾上腺素等对外周动脉有显著缩血管作用的药物，多用于正性肌力药无明显改善的心源性休克。收缩外周血管重分配血流但以增加左室后负荷为代价提高血压，保证重要脏器灌注。九、非药物治疗:1.机械通气：2.连续性肾脏替代治疗3.机械辅助循环支持装置急性心衰经常规药物治疗无明显改善时可应用。(1)主动脉内球囊反搏(intra-aorticballooncounterpulsation,IABP)：可用于冠心病急性左心人，有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量并增加心输出量。(2)体外膜式氧合(ECMO)：在心脏不能维持全身灌注或肺不能进行充分气体交换时提供体外心肺功能支持。急性心衰时可替代心脏功能，使心脏有充分的时间恢复，可作为心脏移植过渡治疗。(3)可植入式电动左心室辅助泵：在急性心衰时通过辅助心室泵血来维持外周灌注井少心肌耗氧量，从而减轻心脏的损伤。常用于左心室，也有用于右心室的设备。可用于高危冠心病人和急性心肌梗死病人。十、病因治疗:应根据条件适时对诱因及基本病因进行治疗。
十一、鉴别诊断：
1.支气管哮喘
两个病的共同点是均有呼吸困难、喘息发作，并均有发绀、低氧血症、心率增快的临床特点。但两者病史不同，支气管哮喘患者多在年轻时就发病，有过敏史，发作时双肺有典型的哮鸣音，呼吸音延长，血浆B型利钠肽无异常变化，以此可与急性左心衰竭鉴别。
2.慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病常有较长的病史，以呼吸道症状为主，有肺气肿体征，血气检查除有低氧血症外常伴有高碳酸血症、酸碱平衡失调，急性左心衰竭血浆B型利钠肽常升高，以此可鉴别。
3.非心源性休克
急性左心衰伴有持续低血压，收缩压降至90mmHg以下的心源性休克表现，非心源性休克如中*性休克是由于金*色葡萄球菌产生的*素引起，血培养金*色葡萄球菌阳性，以此可以和急性左心衰竭鉴别。
4.肺栓塞
肺栓塞可有心率增快，严重时血压下降，甚至休克。颈静脉充盈或有异常搏动，肺动脉第二音亢进、分裂，三尖瓣有收缩期杂音，肝脏肿大，下肢有深静脉血栓时患肢常肿胀。肺部可闻及哮鸣音或细湿啰音，血浆B型利钠肽无异常变化，以此可与急性右心衰竭鉴别。
十二、饮食注意事项：
1.忌高盐摄入，轻度心衰病人每日食盐控制在5克左右，严重者还要减少。
2.不吃辛辣油腻、腌制食品，最好不吃用碱或小苏打制作的食品。
3.忌蛋白摄入过多，忌暴饮暴食，忌过饱过饥。
4.心衰病人因呕吐、食欲不振以及服用利尿剂而常常缺钾，可食用含钾高的海带、紫菜、瘦肉、桔子等；适当补充维生素B1和维生素C有利于保护心肌。
十三、急性心力衰竭的护理：
1.急性心力衰竭患者要遵医嘱服药，保持绝对卧床休息，保持呼吸道通畅。
2.按时服药，进行全面监护，包括心率、血压等。
3.心衰病人必须卧床休息，所以要勤翻身和拍背等，避免呼吸道感染或者出现褥疮。
4.不要剧烈运动，保证大便规律。
5.心理疏导，避免情绪激动引发病情加重。
6.保持呼吸道通畅，家人及时协助病人咳嗽排痰。（以上内容仅供参考，如有错误之处，请留言斧正！）
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