冠心病（CHD）：即冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。
动脉粥样硬化
1、危险因素：
①年龄与性别：大于四十岁。因雌激素有抗粥样硬化的作用，故女性绝经前发病率低。
②血脂异常：HDL有抗动脉粥样硬化的作用，而LDL-C为重要的危险因子。
③高血压：易致血管内皮损伤。
④吸烟
⑤糖尿病
⑥肥胖
⑦家族史：具有一定的基因相关性
以上危险因素是相互关系的
2、发病机制（这个在大二下的病理中有详细地描述）
①四个学说：脂质浸润学说、内皮损伤-反应学说、血小板聚集和血栓形成假说、平滑肌克隆学说。
②发展过程：脂质点→脂质条纹→斑块前期→粥样斑块→纤维粥样斑块→复合病变
③动脉粥样硬化实际上是慢性炎症过程：各种危险因素使得血管内皮受损，LDL-C易进入管壁内膜，并氧化成ox-LDL-C。吞噬细胞聚集、黏附，迁入内皮下间隙，摄取ox-LDL-C，形成单核细胞源性泡沫细胞，同时释放各种炎症因子，促进慢性炎症的进程——脂质点变大演变为脂质条纹。管壁中膜的平滑肌受刺激，通过窗孔迁移至内膜并繁殖，吞噬ox-LDL-C后成为肌源性泡沫细胞，同时分泌胶原、弹性蛋白等外基质，形成斑块基质。再进一步发展演变为纤维斑块、粥样斑块。
粥样硬化斑块分为两种，稳定型和不稳定性。后者更易破裂，从而激发凝血过程，使得血管急性闭塞，导致严重持续性心肌缺血。3、并发症：
动脉粥样硬化使得动脉管腔弹性下降、管径逐渐变窄。好发于大动脉。
①主动脉：一般无特异症状。可形成主动脉夹层、主动脉瘤——X线检查
②冠状动脉——冠状动脉造影
③颅脑动脉：好发于颈内动脉、基底动脉、椎动脉。
④肾动脉
⑤肠系膜动脉：引起消化不良、腹痛腹胀等。
⑥四肢动脉：下肢较上肢常见，可出现间歇性跛行、腓肠肌麻痹。
4、一般检查方法：X线、多普勒超声、心电图、超声心动图、放射性核素心脏检查、负荷试验、CTA、MRA
5、治疗：
①良好的生活习惯，戒烟限酒。
②药物治疗：
调低血脂（LDL-C——他汀类；TG——贝特类）；
抗血小板、防栓塞——阿司匹林、氯吡格雷；
抗凝溶栓——肝素、华法林；
降血压、预防心衰——ACEI、ARB；缓解心绞痛——硝酸甘油
③介入、旁路移植手术。
冠心病概述
分为慢性心肌缺血综合征（CIS）和急性冠状动脉综合征（ACS）。
冠脉狭窄达75%以上时，冠脉的供血满足不了心肌的需血，导致局部代谢产物积聚，如乳酸，刺激心脏自主神经的传入神经，传至大脑皮层产生痛觉——心绞痛为胸骨后压榨性疼痛，可发散到左肩、左侧内壁达无名指和小指，或至颈、咽或下颈部。（冠脉供血发生在心脏舒张期，若心率加快，舒张期会显著缩短，冠脉供血显著下降）
慢性心肌缺血综合征
一、稳定型心绞痛
又称劳力性心绞痛，特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失1、临床症状：平时无症状，发作时心绞痛。
2、辅助检查：
①心电图：因心内膜下心肌更易缺血，可有ST段压低（≥0.1mV）。
②心脏负荷试验：运动负荷试验，增加心脏负担激发心肌缺血。阳性为有典型的心绞痛症状和心电图变化。
③CTA：判断管腔狭窄程度和管壁钙化情况。
④超声心动图
⑤核素心肌显像及负荷试验：用Tl（铊）显像，其所示灌注缺损主要见于心肌梗死后的瘢痕。
⑥冠脉造影（CAG）：有创，“金标准”
3、诊断分级（加拿大心血管病学会标准）
①Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛；
②Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行m以上或登楼一层以上受限；
③Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行m内，或登楼一层引起心绞痛；
④Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
4、治疗——预防为主
①发作时注意及时休息，舌下含服硝酸酯制剂；平时应养成良好的生活方式；
②药物：
1）改善症状、减轻缺血：
β受体阻断剂——严重心动过缓、高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、明显支气管痉挛或哮喘的病人禁用；外周血管疾病和严重抑郁者慎用；
硝酸酯类药
钙通道阻滞剂——地尔硫卓、维拉帕米、硝苯地平等；
以上不耐受者，可选用曲美他嗪、尼可地尔、伊法布雷定（单纯减缓心率，无负性肌力作用）
2）预防心梗、改善预后
抗血小板药——阿司匹林、氯吡格雷
降LDC-C：首选他汀类
降血压、抗心衰：ACEI、ARB
③手术治疗：
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：介入手术，放支架；
冠状动脉旁路移植手术（CABG）：搭桥
二、隐匿型冠心病
1、发病特点：没有心绞痛的临床症状，但有心肌缺血的客观证据（心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢等异常），可以在平静时或劳累时发作
2、临床表现：可分为三种类型
①有心肌缺血的客观证据，但无心绞痛症状；
②曾有过MI史，现有心肌缺血客观证据，但无症状；
③有心肌缺血发作，有时有症状，有时无症状。
三、缺血性心肌病
1、冠心病的一种特殊类型或晚期阶段，是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床表现。
2、临床表现：
①充血型缺血性心肌病：心绞痛，心力衰竭，心律失常，血栓和栓塞
②限制型缺血性心肌病：类似扩张型心肌病
急性冠状动脉综合征（ACS）
ACS是通常由于动脉粥样硬化斑块不稳定破裂或糜烂导致冠状动脉内急性血栓形成，造成急性心肌缺血。包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）一、UA和NESTEMI
1、机制：动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞，造成急性或亚急性的心肌供氧减少和缺血加重——UA和NESTEMI合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）。
2、诱因：
心肌耗氧增加（感染、甲亢等）；
冠状动脉血流减少（低血压）；
血液携氧能力下降（贫血和低氧血症）
（变异型心绞痛：静息时心绞痛，由于冠脉痉挛，表现为一过性ST段动态改变）
3、临床症状：心绞痛，舌下含服硝酸甘油无效或低效
4、辅助检查：
①心电图、CTA：同稳定型心绞痛
②心脏标志物：肌钙蛋白（cTn）T及I型升高明显，比CK及CK-MB更显著
根据临床症状、心绞痛心电图特征改变和cTnT、cTnI或CK-MB改变即可做出诊断。
5、治疗
①一般处理：休息，吸氧，CCU
②药物治疗——类似稳定型心绞痛
1）抗心肌缺血药物：硝酸酯类、β受体拮抗剂、CCB——静脉，口服
2）抗血小板药：阿司匹林、氯吡格雷、阿昔单抗（GPⅡb/Ⅲb受体拮抗剂——GPI）
3）抗凝：肝素、比伐卢定（直接抗凝血酶制剂，蛭素衍生物片段）
4）调脂：他汀类
5）ACEI或ARB
③手术：PCI、CABG
二、STEMI
1、发病机制：在冠脉病变的基础上，因不稳定性粥样斑块溃破，斑块内出血和管腔内血栓形成、和/或血管持续性痉挛，发生冠脉血供急剧减少和中断，使得相应的心肌急性缺血性坏死。
2、临床表现：持久的胸骨后剧烈疼痛，可有乏力、心悸等先兆。可发生心律失常、休克或心力衰竭——左心室排血功能障碍（严重左室心衰、肺水肿或心源性休克）可称为泵衰竭。
AMI引起心衰的Killip分级：①Ⅰ级：尚无明显心力衰竭，肺部无湿性啰音和第三心音；
②Ⅱ级：轻度左心衰竭，肺部有啰音，不到肺野50%，有或无第三心音；
③Ⅲ级：急性肺水肿，每侧肺野布满啰音（干、湿）；
④Ⅳ级：心源性休克。
3、辅助检查
①心电图（MI区）：
特征性改变：ST段弓背向上抬高、病理性Q波、T波对称性倒置
动态性改变：超急期；急性期；亚急性期；慢性期
②放射性核素检查、超声心动图
③实验室检查：
1）中性粒细胞增高、嗜酸性粒细胞减少、血沉加快
2）肌红蛋白、肌钙蛋白I型或T型、CK-MB升高
4、并发症：
①乳头肌功能失调或断裂：心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音；
②心脏破裂：室间隔破裂时，在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤；
③栓塞
④心室壁瘤：可导致心功能不全、室性心律失常；
⑤心肌梗死后综合征：梗死区域的炎症反应，发热、胸痛
5、治疗：
①一般监护：CCU，生命体征监护，吸氧、血流动力学监测，护理；
②缓解疼痛——疼痛可以使得呼吸急促、心肌耗氧增加
吗啡、哌替啶——镇痛、减慢心率；；
硝酸酯类，?受体阻滞剂——降低血压，降低氧耗量
②抗凝治疗
③再灌注：PCI、溶栓、CABG
④ARB/ACEI、调脂
⑤抗心律失常
1）室颤或药物无效时考虑电复律；
2）室性期前收缩或室速：利多卡因，反复发作时选胺碘酮；
3）房室传导阻滞：人工起搏器；
4）室上性快速心律失常：维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地*、胺碘酮，无效时电复律
⑥抗休克、抗心衰
主要为左心衰：使用吗啡、快速利尿药为主，再加血管扩张剂或多巴酚丁胺；慎用洋地*制剂，避免室性心律失常。
单纯右心室心肌梗死：扩充血容量、补液纠正低血压，使用多巴酚丁胺
冠状动脉疾病的其他表现形式
一、冠脉痉挛
常见诱因为吸烟、酒精、吸*，表现为静息性心绞痛，心电图为一过性ST段抬高。首选CCB和硝酸酯类药物，β受体拮抗剂慎用。二、心肌桥
1、心肌桥：冠状动脉通常走行在心肌表面，若某段冠状动脉走行于心肌内，这束心肌纤维称为心肌桥，该段冠状动脉称为壁冠状动脉；
2、挤奶效应：壁冠状动脉在收缩时受挤压，舒张期时恢复正常的现象
3、大部分心肌桥无临床意义。若损伤时，首选β受体阻滞剂及CCB等负性肌力药，避免使用多巴胺等。
三、X综合征
X综合征通常指病人具有心绞痛或类似于心绞痛的症状。绝经前女性多见，尚无有效治疗手段，常规抗心肌缺血药物有一定疗效。一起努力吧！！！
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