冠心病是一种常见的慢性疾病，对于急性冠脉综合征的患者或是冠状动脉植入支架的患者，常常会联合使用阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物预防血栓治疗。
真实案例
75岁的吕大爷，一年前急性心梗后植入一枚支架，出院以后一直坚持规律氯吡格雷75mg(一天一次)和阿司匹林mg(每天一次)抗血小板治疗。
一个多月前，吕大爷没来由的出现心慌（心悸），胸闷气短，而且反复发作，赶紧来到省立三院就诊。治疗期间，吕大爷做了“氯吡格雷CYP2C19基因检测”，检测结果：CYP2C19*2/*3AG/AG慢代谢型。
临床药师解释：如果患者的基因型为慢代谢型，不但起不了作用，还会延误病情，导致心血管不良事件的发生。
吕大爷非常疑惑，氯吡格雷慢代谢型不就是代谢慢呗，代谢慢了，体内药物浓度高，咋还能不管用呢？这基因和氯吡格雷疗效是啥关系呢？
氯吡格雷如何起疗效？
氯吡格雷属于前药(本身不具有药理活性)，是需要经过肝脏生物转化作用形成有活性的代谢产物，才能选择性的结合到血小板表面的P2Y12受体，从而抑制血小板的聚集，以避免血小板过度浓集造成斑块堵塞冠状动脉，进而预防突发性脑梗或心梗。因此，氯吡格雷只能算是个新兵蛋子，还没有作战能力。
氯吡格雷进入人体后，体内有专门培训这些新兵蛋子的训练营(肝药酶CYP)，其中负责教导氯吡格雷的是CYP2C19。只有通过CYP2C19的严格训练，氯吡格雷才能拥有作战能力(这个过程叫活化，即转变为活性药物)，真正成为一名抵抗动脉血栓的战士。
氯吡格雷疗效为何见人下菜碟？
然而人与人之间CYP2C19的能力是有差异的，有超快代谢者（UM）、快代谢者（EM）、中间代谢者（IM）、甚至还有慢代谢者（PM）。这就意味着不同的CYP2C19训练出来的氯吡格雷的作战能力是有差别的，有能力特别强的特种兵(超快代谢型，疗效太强，容易出血)、能力适当的合格兵(快代谢型，疗效好，出血少)，能力欠佳的后进兵（中间代谢型，疗效下降），还有拖后腿的猪队友(慢代谢型，疗效差甚至无效)。
常规剂量的氯吡格雷在超快代谢型、快代谢型、中间代谢型、慢代谢型患者中产生的活性代谢物依次减少，抗血小板聚集作用依次下降，形成血栓风险逐渐增加。
而我们的吕大爷恰巧摊上了“猪队友”--CYP2C19功能较差的慢代谢型，氯吡格雷将很难被激发出活性，这等于是说，服用氯吡格雷也不一定会有效抑制血栓的形成，这也是引起某些患者反复发生支架内血栓的原因。根据检测结果，吕大爷停用了氯吡格雷，抗栓药物调整为：阿司匹林mg(每天一次)和替格瑞洛90mg（每天两次）。经过综合治疗，吕大爷病情好转，现已出院。
根据CYP2C19基因检测结果，
如何调整药物治疗方案？
CHANCE研究基因亚组的研究数据显示，中国人群中CYP2C19慢代谢和中间代谢者为58%，携带功能缺失基因使氯吡格雷的疗效降低20%。
早在年美国、欧盟、日本、加拿大、荷兰都相继更新了氯吡格雷的说明书，建议临床医师和患者在选择氯吡格雷之前，可以考虑做CYP2C19基因检测，从而指导用药。
CYP2C19基因检测适用人群
1.首次使用氯吡格雷或者已使用氯吡格雷但效果不佳的患者：
2.服用氯吡格雷抗血小板治疗中的血栓风险较高的患者；
3.拟行PCI（经皮冠状动脉介入治疗）手术的患者；
4.多血管病变的PCI；
5.已有支架内血栓史者；
6.临床高风险因素者，如ACS（急性冠状动脉综合症）、糖尿病、慢性肾病。
收费标准
元/位点
检测流程
EDTA抗凝管（紫管），抽取静脉全血2mL（随时抽取），2-3个工作日出具报告
送检地点
山东省立三院辅助楼中东区2楼临床药学办公室
咨询电话
-
最后还是要提醒大家，在医学上无法做到%，基因检测并非一劳永逸，即使基因检测为超快/快代谢型，用药也需要遵医嘱，注意不良反应并定期复诊。
供稿：药学部
审核：药学部
编辑发布：集团工作部
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇