6月7日中午，全国心血管疾病管理能力评估与提升项目（CDQI）——国家标准化心血管专病中心建设《实践出真知-Fromcasestobestresolutions》线上查房课程第九期顺利举办。
今天小编带您回顾本期课程的第二个病例—房颤消融术后复发临床管理策略。
病史资料
患者女性，59岁。阵发性心悸3年，加重2月余患者自年出现心悸伴头晕、乏力、气短，偶有黑朦，1-2个月发作1次，诊断阵发性心房颤动，曾服用胺碘酮治疗，因甲功异常停用。年6月患者于外院行射频消融治疗。术后房颤复发，每月发作2-3次。年4月始每周发作2-3次，每次发作持续10小时左右，最快心率余次/分，普罗帕酮治疗效果差，服用胺碘酮甲功再次异常，现服甲巯咪唑治疗。发作及转律时多次出现黑朦，为进一步治疗入我院。
高血压10余年，最高/mmHg，现服用福辛普利片，血压控制良好。否认糖尿病、脑梗死、冠心病病史，年行冠脉造影:LAD心肌桥，LCX、RCA大致正常。否认吸烟、饮酒史。
否认食物、药物过敏史，否认吸烟、饮酒史。
否认家族遗传病史。
T36.4℃，P70次/分，R19次/分，BP/84mmHg。神志清楚，言语流利，步入病房，自主体位，查体合作。口唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心界叩诊不大，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，心率70次/分，律齐，腹软无压痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，双下肢无浮肿，四肢肌力V级，肌张力正常，双巴氏征阴性。
血常规：WBC4.8×/L，N0.，HGBg/L，PLT×/L
肝肾功能：ALT19.58IU/L，AST26.65IU/L，TBil7.4μmol/L，DBil2.2μmol/L，Scr47.12μmol/L，BUN7.46mmol/L
心肌损伤标记物：CK44U/L，CKMB7U/L，TNT0.ng/mL，NT-ProBNPpg/ml
甲功：THS0.03mIU/L，FT34.52pg/ml，FT41.92ng/dL
心电图：见图1-3
图1示房室1：1传导心房扑动发作心电图，心室率次/分
图2示入院心电图：窦性心律，心率85次/分，ST-T段改变
图3示心房颤动发作心电图
动态心电图：记录时间24小时，总心搏数次，最高心率次/分，最低心率66次/分，最长间歇5.5S，结论：窦性心律阵发性心房扑动（1:1-3:1传导）（转律伴最长间歇5.5s，）房扑占总心搏69.8%。
肺CT：右肺上叶、左肺下叶小结节，右肺中叶、左肺上叶陈旧性病灶，右肺肺大疱，冠状动脉钙化
心脏超声心动图：左心房内径（LA）47mm，右心房内径（RA）39×44mm，左心室舒张末期内径（LVEDD）51mm，左室射血分数（LVEF）0.62，左房及左室内径增大，室间隔增厚，各瓣膜形态及活动未见明显改变，房室间隔回声连续，估测肺动脉压力46mmHg，结论：高血压病，冠心病改变，三尖瓣返流（轻-中度），肺动脉瓣高压（中度），二尖瓣返流（轻度）
1.心律失常
阵发性心房颤动（CHA2DS2-VASc评分2分，HAS-BLED评分1分）
阵发性心房扑动
房颤射频消融术后
2.高血压病3级
3.甲状腺功能亢进（服药中）
诊疗思路
一、病例特点
1.中年女性，慢性病程。
2.患者阵发性心房颤动病史3年，曾于外院行房颤射频消融，术后房颤复发，入院前两个月始发作频繁，发作时症状加重，普罗帕酮治疗效果差，胺碘酮治疗甲功异常（现服甲巯咪唑治疗）。发作及转律时多次出现黑朦。
3.既往史：高血压10余年，现服用福辛普利片治疗。否认糖尿病、脑梗塞、冠心病病史。
4.体格检查：颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心界叩诊不大，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，心率70次/分，律齐，双下肢无浮肿。
5.辅助检查：入院心电图：窦性心律。发作心电图：房室1:1传导心房扑动，心房颤动。血常规、肝肾功、凝血检查未见。甲功检查提示甲亢。心脏超声心动图提示：高血压、冠心病改变，三尖瓣返流（轻-中度），肺动脉瓣高压（中度），二尖瓣返流（轻度）。
二、诊断
1.阵发性心房颤动：患者表现为间断性心悸发作，发作时心电图检查表现为窦性P波消失，代之以锯齿样F波，频率约为-次/分，心室率绝对不规则，该心电图明确表现为心房颤动，最长持续时间7天，能自行转窦，故诊断明确。
2.阵发性心房扑动：发作时心电图检查表现为窦性P波消失，代之以振幅、间期较为恒定的房扑波，频率-次/分，不等比例的房室传导，引起心室率不规则，心电图明确表现为心房扑动。
3.高血压病3级既往高血压病史10余年，现服用药物治疗，诊断明确。
4.甲状腺功能亢进，患者目前服用甲巯咪唑治疗。
三、检查计划
1.完善经食道超声检查，明确左房有无血栓形成。
2.完善肺静脉三维重建检查。
四、治疗计划
1.低盐低脂饮食，房颤发作时避免活动，防止出现长间歇引起晕厥。
2.予以利伐沙班片抗凝、PPI保护消化道黏膜、ACEI类药物降压延缓心室重构及他汀降脂等药物治疗；
3.予以术前评估，永久起搏器植入术+抗心律失常药物共同治疗，或行心脏电生理检查+射频消融术。
入院心电图：窦性心律，心率85次/分。入院后予利伐沙班片20mgQD抗凝治疗，PPI保护胃黏膜，ACEI类药物降压延缓心室重构及他汀降脂等药物治疗。经食道超声检查提示左心耳未见血栓形成，肺静脉三维重建未见异常。因心动过速发作时症状严重，药物治疗效果差，结合ESC房颤指南推荐考虑再次行房颤导管消融术。术中于窦性心律下左房基质标测见双侧肺静脉、左房顶壁线、二尖瓣峡部线瘢痕不连续。首先行双侧肺静脉、左房顶壁线、二尖瓣峡部线补点消融，行左房后壁线消融。术中房扑发作，冠状窦激动顺序改变，于冠状窦心内膜面消融。
图4示术中房扑发作图
图5示顶壁线、肺静脉补点消融
图6二尖瓣峡部线补点消融
图7示左房后壁线消融
图8示术中房扑发作，心房激动顺序改变
图9示冠状窦心内膜面消融
利伐沙班片20mg1/日
普罗帕酮片mg3/日
琥珀酸美托洛尔片23.75mg1/日
福辛普利片10mg1/日
雷内拉唑钠肠溶片20mg1/日
阿托伐他汀钙片20mg1/晚
术后第3天患者心房颤动发作（图10），转律时出现长间歇（10s），伴一过性意识丧失。强化抗心律失常药物控制房颤发作，可能导致长间歇更延长。再次行导管消融术，疗效不确切。最终行双腔永久起搏器植入术（左束支起搏，图11）联合抗心律失常药物共同治疗。经治疗后好转出院。
图10示房颤消融术后房颤发作心电图
图11永久起搏器植入术后心电图
1、保持良好心态，低盐低脂饮食，适量活动，避免烟酒，避免熬夜、劳累，避免食用刺激性食物、饮用茶、咖啡等刺激性饮品。
2、抗心律失常药物由普罗帕酮片改为决奈达隆片，余治疗不变。
3、出院后1、3、6、12个月程控起搏器。复查超声心动图、肝肾功离子、血脂、血尿便常规、凝血五项、甲功检查，
4、如有不适及时就诊。
患者出院1个月程控起搏器时可见房扑发作频率明显下降，发作时多数房室2:1传导，心室率次/分左右，症状明显缓解。开启起搏器ATP功能，通过起搏器ATP可终止房扑的发作。患者术后5个月随访行肝肾功、血常规检查未见异常，甲功检查TSH9.79mIU/L，T3、T4均已正常，凝血检查PT16.2秒，INR1.35，随访中患者无出血事件发生。心脏彩超：LA44mm，LV55mm，EF0.51，房间隔中部变薄，略膨向右房侧，估测肺动脉压力46mmHg。结论：高血压、冠心病改变，三尖瓣返流（中度），肺动脉瓣高压（中度），二尖瓣返流（轻度），房间隔膨出瘤。患者术后1年随访，虽房扑时有发作，但发作频率、持续时间及发作时心室率改善明显，程控中可见50%以上的房性心律失常事件可被起搏器终止，房颤负荷明显下降。
专家讨论
首都医科医院马长生教授：
患者中年女性，既往房间隔缺损病史，心脏彩超提示中度肺动脉高压，伴左心室扩大，可能由高血压导致高心病引起心脏扩大，但多半为病理性，需进一步评估房间隔缺损有无封堵或者外科治疗的适应症。患者经历了二次消融，需仔细鉴别房扑起源部位，消融结束后检验每条线的消融是否完全中断，确定消融终点。既往此类患者诊断为病态窦房结综合征（病窦），对于这个患者在无房颤发作时没有心动过缓，不是真正意义的病窦，而是严重迷走张力增高，如患者同意可再次行射频消融治疗，提高房颤消融成功率，免于植入永久起搏器。如植入永久起搏器治疗，患者房室结传导功能良好，建议单纯右房起搏（AAI起搏），长期心室起搏，1%~5%的患者出现三尖瓣返流，如果发生了重度三尖瓣返流，可以导致心衰，反而加重病情。
医院舒茂琴教授：
本例患者再次行射频消融术时，基质标测时可见左房大量瘢痕，需对右房也进行严格的标测，除外心房心肌病的可能。患者复查心脏彩超提示房间隔膨出瘤，临床中如合并卵圆孔未闭，可能诊断为房间隔缺损，需评价是否需要进一步治疗。患者术前服用胺碘酮已导致甲状腺功能异常，普罗帕酮治疗效果不佳，术后抗心律失常药物改为决奈达隆对于此患者是一个好的选择，长时间服用决奈达隆安全性要优于胺碘酮。如患者房颤、房扑仍发作频繁，可考虑再次行射频消融术治疗。
医院王祖禄教授：
本例患者疾病较为复杂，再次行射频消融术术中诱发出多种房扑，术后经检验多条线性消融均已阻滞，如再次行射频消融术前需做好评估，确定消融终点。该患者房室结传导功能良好，房扑发作时药物控制差，双腔起搏器植入术（左束支起搏）可为患者今后抗心律失常药物治疗无效行房室结消融做准备，左束支起搏可确保房室结消融后心室起搏，且为生理性起搏。心室起搏引起三尖瓣返流问题受到