缺血性卒中的危险因素
对中国卒中登记研究（CNSR）数据中缺血性卒中患者的危险因素流行情况进行分析，高血压、吸烟、既往卒中/TIA、糖尿病、冠心病/心肌梗死病史、血脂异常、心房颤动等均是缺血性卒中的危险因素。其中，高血压是主要病因，高血压引起高血压性小动脉硬化，促进大、中动脉粥样化，导致冠心病、心肌梗塞、脑卒中、肾动脉硬化以及尿*症，是心脑血管病的主要病因。缺血性卒中的病因
随着缺血性卒中病理生理机制认识的不断深入及检查技术的发展，其病因分型系统逐步发展。但是，缺血性卒中是一种复杂疾病，是不同疾病导致的综合症或结果，不是单一病因，而是多层次、多个病因协同导致；大多数缺血性卒中通过病因分型可以确定基础血管病变的主要病因，但单一血管病因不能单独导致卒中；缺血性卒中的病因分型系统是一个动态变化过程，具体的病因分型存在相对局限性。缺血性卒中的发病机制
缺血性卒中的病因和发病机制密不可分。缺血性卒中的病因很多，其发病机制概括起来主要有3种：血栓形成、栓塞和低灌注。中国缺血性卒中分型（ChineseIschemicStrokeSubclassification，CISS）将病因和发病机制结合，把大动脉粥样硬化分为4种发病机制：载体动脉斑块堵塞穿支、动脉到动脉栓塞、低灌注/栓子清除障碍、混合型。缺血性卒中的发病机制千差万别，因此治疗不能千篇一律。不同发病机制的特征及诊断要点如下表：而动脉粥样硬化是缺血性卒中的主要病因。缺血性脑血管病患者颅内外动脉狭窄分布研究显示，在我国缺血性卒中和TIA患者中68%存在颅内外动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是由各种原因引起动脉内皮细胞受损后，多种因素与细胞成分之间产生多层次的相互作用引发的慢性血管性疾病，诱导AS的瀑布式发展过程。DanielSteinberg教授在NatureMedicine期刊上发表专著指出：LDL-C的氧化修饰（oxLDL）是动脉粥样硬化形成的关键启动因素。另外，oxLDL（氧化应激）贯穿动脉粥样硬化全程。抗氧化治疗从源头阻断动脉粥样硬化进展，从而减轻脑血管病发生率。抗氧化剂按照来源分为天然抗氧化剂和合成抗氧化剂。而天然抗氧化剂治疗动脉粥样硬化性疾病的临床试验结果绝大多数研究宣告失败，不尽理想。普罗布考是唯一归为治疗动脉粥样硬化的抗氧化药物。PICASSO研究是阿司匹林/西洛他唑添加普罗布考治疗亚洲缺血性卒中患者的多中心、随机对照试验，研究结果证实普罗布考减少复合终点事件优于对照组，对出血性事件影响与对照组相当。普罗布考是具有抗氧化效果的调脂药，与他汀作用机制不同，可联合他汀协同增效。一项长达20年纳入例动脉粥样硬化性疾病高危群体（家族性高胆固醇血症患者）的队列研究，应用Cox回归模型多因素分析发现，与常规治疗相比，普罗布考联合常规方案长期治疗大血管事件再发风险降低87%。///年天坛国际脑血管病会议提出：建议将三大基石升级为ASAP方案，降低患者大血管事件再发。徐安定教授最后总结，危险因素、病因和发病机制是缺血性卒中诊治防基础，危险因素是缺血性卒中的直接病因也是代谢紊乱继发表现或早期症状，而病因和发病机制密切不可分割；动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要病因，抗氧化治疗可从源头阻断动脉粥样硬化进展；天然抗氧化剂的临床试验多以失败告终，PICASSO试验证实抗氧化药物普罗布考降低缺血性卒中患者心血管事件再发风险；缺血性卒中二级防治建议将三大基石升级为ASAP方案，降低患者大血管事件再发。文章来源于：远程学术交流平台本文来源于网络，报刊、新闻等整理而成，文章所述观点并不代表本平台立场，转载是为了更好地传播资讯。版权归原作者所有，如有侵权请告知删除！
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