痛风（Gout）是一种家喻户晓但是对于大部分人而言却不求甚解的疾病，一知半解是人群对痛风认知的写照。有两首流行歌曲，对痛风的演绎可谓深入了骨髓：
歌曲《会呼吸的痛》里面是这样描述的：
“痛风是会呼吸的痛，尿酸流在血液来回滚动。后悔不戒酒会痛，吃海鲜也会痛，想吃不能吃最痛”。
而另一首歌《我愿意》里则是这样描述的：
“尿酸是一种很玄的东西，如影随形，无声又无息出没在下肢，转眼，吞没我在剧痛里。我无力抗拒，特别是夜里，疼痛到无法呼吸”。
“痛风是会呼吸的痛，尿酸流在血液来回滚动”
这一句形象生动的阐明了痛风的病因——高尿酸血症。
每一个痛风的病人，发作前一定有一个不被察觉或虽被察觉却未被重视的高尿酸血症期。
有研究表明，痛风患者第一次发作前，尿酸盐结晶在体内平均已沉积5-7年，可谓“如影随形，无声无息”。
“后悔不戒酒会痛，吃海鲜也会痛，想吃不能吃最痛”
在物资匮乏的古时候，痛风被称为“王者之病（diseaseofkings）”，是一种帝王病、富贵病，皇族贵胄对痛风的追逐完全不亚于如今大家对手游“王者荣耀”的沉迷，个个以得痛风为荣、不得痛风为耻。
随着生活条件的改善，普通百姓也逐渐吃得起肉、喝得上酒了，于是痛风发病率逐渐升高，“王者荣耀”终于飞入寻常百姓家。而好吃懒动的结果就是“后悔不戒酒会痛，吃海鲜也会痛，想吃不能吃最痛”。
“尿酸是一种很玄的东西”
这一句倒是不太好理解，痛风的病因是高尿酸血症，而高尿酸血症一定程度上与胡吃海喝懒运动相关，这不是明确得很吗，哪来的很玄？
事实上，并不是所有的高尿酸血症都会发展成痛风。据我国有限的研究数据提示，目前中国高尿酸血症的发病呈高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。
根据相关数据报道，大约12个高尿酸血症的患者中，仅有1位会发展为痛风，但过往的研究没有太多数据告诉我们哪一位会发展成痛风。
痛风的患病率数据
而年7月份发表的一项大样本研究，发现了痛风发病与血尿酸水平的相关性，痛风15年累积发病率随血尿酸水平升高而增加，血尿酸≥μmol/L者15年累积发病率更是接近一半。更新的数据似乎让尿酸变得没有那么玄乎了。
痛风发病风险随血尿酸值升高而增加
与血尿酸＜6mg/dL(μmol/L)比较的风险比
“出没在下肢，转眼，吞没我在剧痛里”、“特别是夜里，疼痛到无法呼吸”
这两句很好地描述了痛风的特点。
痛风好发于下肢关节，尤其是第一跖趾关节（大足趾），约有一半的患者首发于第一跖趾关节，病程中有90%的患者会累及该部位。
而痛风的特点也正如其名，疼痛剧烈、来去如风，常于夜间或清晨开始发作，在几小时内疼痛即达到高峰。早在年，神经病学家ThomasSyndenham就描述了这种剧痛——不能承受被子的重量，甚至有人在房间走动都会引起剧痛。
痛风的后果
歌曲并没有告诉我们，高尿酸血症除关节肿痛外的不良后果及处理的措施。
但事实上，高尿酸血症除了可能引发痛风外，还与糖尿病、高血压、冠心病的发病有密切的关系。少数患者以肾结石起病，严重者还可引起肾功能衰竭。
其实，痛风和高尿酸血症的处理，其实并不复杂，适当的生活方式干预措施+必要时配合药物治疗，痛风和高尿酸血症可防可治。复杂的，是掩耳盗铃响叮当的讳疾忌医的心理。
痛风是王者之病
痛风是王者之病，路易十一、路易十四、拿破仑、忽必烈等君王都是痛风患者。古时候痛风是一种帝王病、富贵病，一般在皇族贵胄中发病率高，皇族贵胄以得痛风为荣，哪个皇室宗亲如果没有得痛风，大家还以此为耻——颇有“连痛风都没有，怎么当皇室宗亲”的意味？
痛风是万病之王
痛风不单是王者之病，还是万病之王。
一则，痛风是一个非常非常古老的疾病。早于西元前年，埃及人的身上已经发现有痛风引至大拇趾关节病变。西元三世纪，罗马医师盖伦首次描述痛风石（尿酸盐）。第一次使用痛风英文字“Gout”是约在西元12世纪，这个字来源于拉丁文gutta，是一滴的意思。以当时中世纪的医学概念“四体液说”，痛风是被认为关节的部位多了恶*液体。
二则，痛风如其名，剧烈疼痛，来去如风，给人带来了极大的痛苦。传闻，元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦，使他无法走路和骑马领兵上阵。拿破仑大帝一辈子所向披靡，江湖传闻，滑铁卢一役前夕痛风发作，来如风疼痛剧烈，士气大跌，未等得及去如风，却大败于滑铁卢而沦为阶下囚被流放并终病逝于圣赫勒拿岛——当然只是传闻，真伪就无从考究了。
痛风是发病机制清晰的“简单病”
痛风，是一个发病机制十分清楚的疾病：痛风是尿酸盐结晶在组织中沉积导致的临床综合征，以急性关节炎发作为典型特点。简而言之：有高尿酸血症才引起痛风，没有高尿酸血症就没有痛风。
所以，痛风治疗的“靶点”也十分清晰，把痛风患者血尿酸水平控制并长期维持在目标范围，关节腔内的尿酸盐结晶就会逐渐溶解，当这些晶体经过降尿酸治疗溶解干净以后，我们坚持使血尿酸水平持续保持在合理的范围不产生新的结晶，那么，此时痛风就被我们治愈了。
一定记住一句话，痛风存在是因为高尿酸血症，没有高尿酸血症，就没有痛风！
双能CT下呈现绿色的就是尿酸盐结晶在关节骨骼的沉积
尿酸“让我们直立行走”
其实，尿酸也不是个十恶不赦的坏家伙，尿酸在人类进化历史中也存在其积极作用。当人还在四肢爬行时尿酸是不高的，进化过程中人类尿酸酶发生突变，突变后人类尿酸酶无法降解尿酸，于是血液中尿酸浓度升高。血液尿酸浓度的升高对血压的维持起到了积极的作用，为人类直立行走做出了贡献。
人类进化-逐步直立行走
另外，近年来，也有研究表明，尿酸对人类智力也有积极的贡献。年的高尿酸血症专家共识也提出了，尿酸并不是越低越好，降尿酸过程尿酸不宜控制低于umol/L。
高尿酸血症是怎么引起痛风急性发作的？
血尿酸在血液中的饱和度约为μmol/L，当血尿酸长期超过饱和度，就可能会释放沉积尿酸盐结晶。每次有什么原因引起血尿酸的急剧升高（饮食、饮酒等）或急剧下降（剧烈的运动、降尿酸药物等），已经沉积的结晶体就会不稳定，于是“搞事情”趋化白细胞，诱发关节炎症发作。
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尿酸是如何在体内“搞事情”的
痛风的药物治疗原则，快看基层指南的推荐！痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病。《痛风基层合理用药指南》系统阐述了痛风的药物治疗的原则和方法，帮助基层全科医生迅速、高效地掌握相应的用药原则、用法用量、禁忌证和不良反应，对于规范基层慢性疾病诊疗具有重要意义。药物治疗原则和用法用量启动降尿酸药物治疗的原则对于符合以下临床情况的痛风患者可以开始药物降尿酸治疗（特别提示：需要注意降尿酸药物的不良反应）：①痛风性关节炎发作≥2次/年。②痛风性关节炎发作1次且同时合并以下任何一项：有痛风石、泌尿系结石、慢性肾脏病（CKD）3期以上。以下患者建议结合专科医生意见决定降尿酸治疗：痛风性关节炎发作1次合并以下任何一项：①年龄＜40岁；②血尿酸＞μmol/L（8.0mg/dl）；③合并高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、脑卒中、心功能不全患者。对于无症状高尿酸血症患者（无关节炎发作、无引起高尿酸血症明确病因），建议进行非药物治疗观察随诊，6~12个月效果不佳，可考虑转诊。不建议基层医生加用降尿酸药物治疗。启动时间建议在痛风发作期间开始降尿酸治疗，效果优于发作控制后。推荐持续药物治疗直至血尿酸值μmol/L（6.0mg/dl）。推荐药物治疗同时，由医务人员进行患者教育、目标设定等辅助治疗措施。治疗方案需个体化、分层、达标、长程管理，逐步调整剂量，避免短期内血尿酸水平波动过大诱发痛风急性发作。降尿酸药物临床上常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成（别嘌醇、非布司他）和促进尿酸排泄（苯溴马隆）两类药物，应综合考虑药物的适应证、禁忌证来选择降尿酸药物。推荐别嘌醇为痛风患者降尿酸治疗的一线用药，包括CKD≥3期的患者。别嘌醇是*嘌呤氧化酶抑制剂，在中国人群中使用应