作为临床医生在诊治冠心病患者过程中，特别是经皮冠脉介入（PCI）的病人时，可能会遇到合并血小板减少的情况，此时就需要建立正确的临床思维逐一排查血小板减少的原因，并做相应的处理。
首先需要除外引起血小板减少的原发性血液系统疾病，如特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、脾功能亢进、骨髓增生异常综合症、白血病、系统性红斑狼疮等，患者多有相关疾病病史，和相应的临床表现及疾病特点，应注意鉴别。
其次是假性血小板减少症。
所谓假性血小板减少，特别是EDTA依赖性假性血小板减少，是指血小板在体外接触抗凝剂，将发生聚集或被粒细胞吸附，不能被全自动血液分析仪识别，造成血小板计数下降。临床上日常抽血化验血常规所使用的抗凝管有两种，一种是EDTA抗凝管，一种是枸橼酸钠（柠檬酸钠）抗凝管。“EDTA诱导的血小板聚集”是一种体外现象，可造成对患者血小板计数减低的误判，而换用枸橼酸钠抗凝后则血小板计数正常。因此若怀疑一种抗凝管引起的假性血小板减少，可以使用另一种抗凝管抽血进行化验复查，对比血小板计数有无差异。必要时可用显微镜下手工直接计数的方法来化验血小板，以鉴别是否为假性血小板减少症。
第三是弥漫性血管内凝血（DIC）。
急性心肌梗死合并心源性休克或严重右室梗死伴低血压时，可导致DIC而出现血小板减少。可根据严重血小板减少及病史，结合凝血功能异常（PT明显延长，纤维蛋白原FIB降低），D-二聚体、FDP显著增高等DIC实验室诊断标准予以确诊或排除。
第四是血栓性血小板减少性紫癜。
血栓性血小板减少性紫癜(thromboticthrombocytopenicpurpura，TTP)以溶血性贫血、血小板计数减低、神经系统症状、发热和肾脏损害(五联征)为主要特征。该病与肝素诱导的血小板减少症（HIT）的主要鉴别点是，TTP患者血小板严重减少伴皮肤、黏膜和内脏明显广泛出血，严重者颅内出血；而HIT患者少见出血。
第五是植入IABP并发血小板减少症。
心源性休克或高危PCI患者植入IABP后，由于血小板的破坏，少数患者出现血小板减少。
第六是药物性血小板减少症。
药物性血小板减少症主要与以下几类药物相关：
1、抗凝药如普通肝素、低分子肝素等，称为肝素诱导的血小板减少症（HIT）。普通肝素引起的HIT发生率约1%，且与所用肝素剂量相关，发生于初次接受肝素治疗后的第5～14天，多在停药后（一般为48小时后）逐渐恢复正常。
《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识（）》指出，HIT是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应，临床上以血小板计数降低为主要表现，可引发静、动脉血栓形成，严重者甚至导致死亡。HITⅠ型为良性过程，HITⅡ型为免疫相关性，其主要特征是血小板计数显著降低、伴/不伴有严重血栓栓塞风险，其中血栓形成及栓塞并发症是导致HIT患者死亡和病残的主要原因。常见的变化特征是血小板计数下降至其基线值的50%以上。
比伐芦定是直接凝血酶抑制剂（Directthrombininhibitor），对于肝素诱导的血小板减少症患者，年中国STEMI指南推荐比伐芦定作为直接PCI期间的抗凝血药物（IIa，A）。《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识（）》推荐，发生HIT时，肝、肾功能均异常的患者可使用比伐芦定，但应依据肝、肾功能异常程度适当减量。
在STEMI早期救治中，低分子肝素中只有依诺肝素（克赛）可以静注，其他低分子肝素均不能替代普通肝素。
2、抗血小板药主要有环氧化酶（COX）-1抑制剂阿司匹林，P2Y12受体抑制剂氯吡格雷和替格瑞洛等，以及血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂（GPI）。可能导致血小板下降的抗血小板药物主要是血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂（GPI）和氯吡格雷。
阿司匹林引起的血小板减少多发生在用药后1～2周，氯吡格雷引起的血小板减少多发生于用后药的2周内，口服氯吡格雷导致严重血小板减少的发生率0.2%～0.6%。
根据年发布的中国《急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识》，急性冠脉综合征（ACS）非血运重建患者，在合并血小板减少症时，若血小板计数在60～×/L时，可考虑氯吡格雷联合阿司匹林治疗；血小板计数在30～60×/L时，建议慎用抗血小板药物，可考虑单药（氯吡格雷或阿司匹林）维持治疗，避免使用替格瑞洛；血小板计数低于30×/L时，建议停用所有的抗血小板药物。
ACS患者尤其是PCI后经常使用GPI，而国内的GPI主要是替罗非班。该类药物引起血小板减少为免疫介导的反应，替罗非班诱导的血小板减少发生率为0.1%～2%，一般于首次应用药物几小时后出现严重的血小板减少。多发生于用药后的24小时内，也有报道血小板减少发生于阿昔单抗治疗的5～7天。
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