防治冠心病和糖尿病，如何应用更好的干预措施起到一石二鸟的效果，一直为人所思考。其中代谢性炎症，这一潜在干预靶点逐渐走入人们的视线。
医院尹春琳、夏经钢等在本文介绍，糖尿病致动脉粥样硬化并发症的发病机制中，氧化应激和胰岛素抵抗相关代谢紊乱是两个重要方面，二者相互作用导致更多的炎症反应，而冠心病是胆固醇代谢异常为“土壤”的慢性炎症性疾病。
肥胖及其伴随的代谢障碍，通常表现为胰岛素抵抗和糖尿病，也与脂肪组织富含炎症细胞产生的促炎介质有关，在机制上有助于解释肥胖、胰岛素抵抗和动脉粥样硬化风险之间的联系。
医院李建*也指出，“没有胆固醇就没有动脉粥样硬化”这句话还有后半句——“没有血管壁的炎症，也难以启动动脉粥样硬化”。
这也是学界所谈的“融合”理论的核心内容，即胆固醇是动脉粥样硬化的致病因子，炎症也是，缺一不可。
李建*认为，炎症不仅可部分替代（supplant）或降级（demote）脂质危险因素，而且炎症反应尚可激活一系列的信号通路，将脂类和其它传统动脉粥样硬化危险因素“融合”起来，以及与免疫失常促进动脉粥样硬化斑块的形成。
“融合”概念的提出也推动了临床管理的思变。降低胆固醇与减轻炎症反应，被视为当今动脉粥样硬化性疾病（ASCVD）防治的二大基本策略。
在临床上，近年来糖尿病相关防治指南推荐的改善心血管结局的药物——胰高糖素样肽1受体激动剂（GLP-1RA）和钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂，也有一定的抗炎作用。
GLP-1RA除了控制血糖以外，还可以通过减少腰围、体重指数和调脂等方式改善代谢指标可通过减轻氧化应激、炎症反应和改善内皮功能等发挥额外的心血管保护作用。
SGLT2抑制剂，具有改善心脏功能、保护肾脏功能、抑制泡沫细胞形成和巨噬细胞浸润、维持斑块的稳定性、抑制斑块进展等的作用。
来源：
[1]夏经钢，尹春琳.冠心病和糖尿病“共病”管理中的干预靶点——代谢性炎症的作用机制探讨.中国循环杂志,,36:93-96.DOI:10./j.issn.-..01.
[2]李建*.血脂异常与动脉粥样硬化关系的现代观念.中国循环杂志,,37:-.DOI:10./j.issn.-..03..转载：请标明“中国循环杂志” F:FE8, F1:9D73F1E4, F2:4CA6DE6B, F3:54ED, T:, y:FED5DFAF }"href="